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Als zervikale intraepitheliale Neoplasien (cervical intraepithelial neoplasia - CIN) werden charakteristische Veränderungen der Zellen des Gebärmutterhalses bezeichnet. Diese Neoplasien gelten als Präkanzerosen bzw. Vorstufen von Gebärmutterhalskrebs, das heisst, sie können sich in weiterer Folge zu einem Gebärmutterhalskrebs (Zervixkarzinom) entwickeln. 

Das Ausmass der Zellveränderungen wird anhand einer von der WHO erarbeiteten Klassifikation in drei Schweregrade (CIN 1 - geringgradig; CIN 2 - mässiggradig und CIN 3 - hochgradig) eingeteilt. Die meisten Neoplasien des Gebärmutterhalses treten vor der Menopause auf und betreffen daher eher jüngere Frauen. Auch nach Schwangerschaften steigt das Risiko, eine CIN zu entwickeln.

Als wichtigster Verursacher für die Entstehung einer CIN gilt heute eine chronische Infektion mit humanen Papillomaviren (HPV). HPV ist in der Bevölkerung sehr häufig, insbesondere unter jüngeren Frauen. Etwa 80 Prozent aller Menschen stecken sich zumindest einmal im Leben mit HPV an, zumeist ohne jegliche Symptome. Je häufiger man die Sexualpartner wechselt, desto grösser ist das Risiko, mit HPV in Berührung zu kommen.

Die Entwicklung eines Gebärmutterkarzinoms durchläuft in den meisten Fällen die Stadien CIN 1 bis CIN 3 in einem Zeitraum von mehreren Jahren. Durch regelmässige Kontrollen beim Gynäkologen (Krebsabstrich) ist es möglich, rechtzeitig therapeutische Schritte zu setzen und die Gesundheit der Frau zu erhalten. Die Diagnose einer solchen Veränderung kann nur auf Grund einer Gewebeentnahme (Biopsie) gestellt werden.

Die Vorgehensweise und die Therapie richten sich nach den Stadien der Veränderungen. Nicht jede CIN muss sich zwangsläufig zu einem Gebärmutterhalskrebs entwickeln. Gerade geringgradige Neoplasien bilden sich häufig innerhalb von sechs bis neun Monaten ohne Therapie zurück. Nur etwa zehn bis 20 Prozent aller CIN1 entwickeln sich weiter zu höhergradigen Läsionen.


Wie entsteht eine CIN?


Für die Entstehung einer Neoplasie im Bereich des Gebärmutterhalses spielt die chronische Infektion mit humanen Papillomaviren (HPV) eine entscheidende Rolle. HP-Viren können bei fast allen intraepithelialen Neoplasien des Gebärmutterhalses gefunden werden. Von den mehr als 120 heute bekannten Stämmen des HP-Virus können etwa 30 den Urogenitaltrakt des Menschen befallen. Jene Stämme, die am häufigsten Gebärmutterkarzinome bzw. Vorstufen verursachen, sind HPV 16 und 18. Allein diese beiden Stämme sind für ca. 70 Prozent der bösartigen Veränderungen verantwortlich. Weitere Hochrisikostämme sind 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 und 82. Eine Infektion mit HPV muss jedoch nicht immer zu einer Neoplasie führen.


Wie kann ich einer CIN vorbeugen?

Einer CIN vorzubeugen, bedeutet in erster Linie, einer HPV-Infektion vorzubeugen. Die Verwendung von Kondomen ist dafür sehr gut geeignet, aber nicht zu 100 Prozent wirksam, weil HPV auch durch intimen Kontakt wie Petting übertragen werden kann. Manchmal kann HPV auch bei Kindern nachgewiesen werden, wobei sexuelle Ãœbergriffe ausgeschlossen werden können und die Infektionsquelle unbekannt ist.

Seit einigen Jahren existiert eine Impfung gegen HPV, wobei ein Vierfachimpfstoff und ein Zweifachimpfstoff zur Verfügung stehen. Beide Impfstoffe richten sich gegen die Hochrisikovirenstämmen HPV 16 und HPV 18, der Vierfachimpfstoff zusätzlich auch gegen HPV 6 und HPV 11. HPV 6 und 11 sind Hauptauslöser von Genitalwarzen und in sehr seltenen Fällen auch karzinogen. Die Impfung reduziert das Risiko, sich mit HPV zu infizieren, ersetzt aber nicht den jährlichen Krebsabstrich. Auch Nikotinabstinenz reduziert das Risiko, dass aus einer HPV-Infektion eine höhergradige CIN entsteht.


An welchen Symptomen kann ich eine CIN erkennen?

Zervikale intraepitheliale Neoplasien verursachen keine Symptome. Um Neoplasien zu erkennen, ist somit eine regelmässige Kontrolle bei Ihrem Gynäkologen unerlässlich. Entwickelt sich aus einer CIN eine Krebserkrankung des Gebärmutterhalses, so kann es auch hier erst in sehr fortgeschrittenen Stadien zu Symptomen, wie etwa blutig-schleimigem Ausfluss, kommen.


Wie diagnostiziert der Gynäkologe eine CIN?

Im Zuge Ihrer regelmässigen gynäkologischen Vorsorgeuntersuchung wird ein Zellabstrich vom Gebärmutterhals entnommen. Diesen Krebsabstrich sollten Sie einmal jährlich durchführen lassen. Die so gewonnen Zellen können direkt unter dem Mikroskop auf Veränderungen untersucht werden. Dadurch ist es möglich, schon in einem sehr frühen Stadium Hinweise auf Vorstufen eines Zervixkarzinoms zu erhalten und dementsprechend weiter diagnostische Schritte einzuleiten. Auch die Untersuchung des Muttermundes durch ein Untersuchungsmikroskop (Kolposkop) kann wichtige Hinweise auf Zellveränderungen liefern.

Sollte sich auf Grund dieser Untersuchungen der Verdacht auf eine CIN ergeben, muss eine kleine Gewebeprobe (Biopsie) aus dem verdächtigen Areal gewonnen werden, um eine definitive Diagnose stellen zu können. Die entnommene Probe wird im Anschluss unter dem Mikroskop untersucht. Dabei können die zellulären Veränderungen exakt bestimmt und den drei Schweregraden CIN 1 bis CIN 3 zugeordnet werden.

Wird eine Veränderung der Schleimhautzellen im Bereich des Gebärmutterhalskanals vermutet, so kann eine Kürettage dieses Bereichs zur Gewebegewinnung durchgeführt werden.


Wie wird eine CIN therapiert?

Wurde eine zervikale intraepitheliale Neoplasie durch eine Biopsie gesichert, richtet sich das weitere Vorgehen primär nach dem Schweregrad der Veränderung sowie nach der Lokalisation und dem Alter der Patientin (Kinderwunsch). Aufgrund der erwähnten hohen Spontanheilungsrate ist nicht immer eine Therapie notwendig bzw. eine lokale antientzündliche Therapie ausreichend. Bei persistierender CIN besteht die Therapie aus einer operativen Entfernung des betroffenen Areals. Hierfür stehen mehrere Verfahren zur Verfügung:
Kryotherapie:
Hierbei wird das Gewebe im Umkreis von 5 Millimetern um die veränderten Zellen mittels Kühlsonden auf ca. -90 Grad Celsius gefroren und dadurch zerstört. Dieses Verfahren sollte allerdings nur bei kleinen Läsionen (Durchmesser < 1 Zentimeter) und nicht bei hochgradigen Veränderungen (CIN 3) zum Einsatz kommen.

Laser-Ablation:
Bei dieser technisch aufwendigen Methode werden die oberflächlichen Schichten des betroffenen Gewebes durch einen Laserstrahl verdampft.

Konisation:
Darunter versteht man die kegelförmige Entfernung des äussersten Teiles des Gebärmutterhalses. Befindet sich die Neoplasie im Gebärmutterhalskanal, also schon recht nahe der Gebärmutter, so sollte schon recht früh eine Konisation durchgeführt werden. Es können unterschiedliche Verfahren bei der Konisation zur Anwendung kommen. So kann z. B. das Gewebe durch eine Elektroschlaufe (Schlaufenkonisation) oder mittels Skalpell (Messerkonisation) abgetragen werden.

Hysterektomie:
Die Entfernung der gesamten Gebärmutter gilt heute als ein zu radikales Vorgehen für die Behandlung einer CIN und wird daher nur unter besonderen Umständen durchgeführt.

Unabhängig davon, welches Verfahren zur Anwendung kommt, sind regelmässige Kontrollen unablässig. Nur so können etwaige wiederauftretende Veränderungen rechtzeitig entdeckt werden.

Wird während der Schwangerschaft eine CIN 2 oder CIN 3 diagnostiziert, so wird eine Therapie erst ca. sechs bis acht Wochen nach der Geburt eingeleitet.

Die folgende Tabelle zeigt eine vereinfachte Ãœbersicht der Behandlungsempfehlungen von zervikalen intraepithelialen Neoplasien:WHO-Klassifikation Vorgehen Therapieverfahren
CIN 1 Kontrolle alle sechs Monate (Kolposkopie, Biopsie), kommt es nach maximal 24 Monaten zu keiner Rückbildung, ist eine operative Therapie notwendig Laser-Ablation oder Schlingenkonisation
CIN 2 Kontrolle alle sechs Monate (Kolposkopie, Biopsie), kommt es nach maximal 12 Monaten zu keiner Rückbildung. ist eine operative Therapie notwendig Laser-Ablation oder Schlingenkonisation
CIN 3 Therapiebeginn Konisation

Bei der altersabhängigen (auch: altersbedingten oder senilen) Makuladegeneration (AMD) handelt es sich um eine bei älteren Menschen auftretende Augenerkrankung, bei der die Sehfähigkeit im Zentrum des Gesichtsfeldes teilweise oder gänzlich verlorengeht. Die AMD ist in den westlichen Industrienationen die häufigste Erkrankung, die jenseits des 50. Lebensjahrs zu schweren Seheinbussungen führt.

In Österreich leben derzeit etwa 125.000 Betroffene, jährlich kommt es zu 3.000 bis 4.000 Neuerkrankungen. Expertinnen und Experten prognostizieren für die Zukunft allerdings einen deutlichen Anstieg dieser Zahlen, der - wie bei anderen Erkrankungen des Alters - grösstenteils auf die zunehmende Lebenserwartung zurückzuführen ist. So lassen sich Studien zufolge bei rund einem Drittel der über 80-Jährigen Anzeichen für eine beginnende AMD finden.


Wozu dient die Makula?

Ausgelöst wird die Erkrankung durch eine Zerstörung von Zellen im Bereich des sog. Gelben Flecks. Dieses auch als Makula bezeichnete Areal liegt in der Mitte der Netzhaut (Retina) und ist - obwohl nur wenige Quadratmillimeter gross - für unser Sehvermögen im wahrsten Sinne des Wortes von zentraler Bedeutung. Denn alles, was die Augen fixieren, wird an dieser Stelle auf die Netzhaut abgebildet. In der Makula befinden sich sehr viele Sinneszellen, insbesondere die für die Farbwahrnehmung zuständigen Zapfen. Aus diesem Grund ist die Makula der Ort des schärfsten Sehens und für wesentliche Sehleistungen wie Lesen, das Erkennen von Gesichtern und Gesichtsausdrücken, das Unterscheiden von Farben, Fernsehen, Autofahren etc. verantwortlich.

Sowohl die Wahrnehmung feiner Details als auch das scharfe Sehen in der Ferne setzt eine funktionstüchtige Makula voraus. Die übrige Netzhaut nimmt hingegen vor allem Umrisse und Hell-Dunkel-Kontraste wahr. Da diese Fähigkeit erhalten bleibt, führt eine altersbedingte Makuladegeneration trotz zunehmenden Sehverlusts auch nie zu einer vollständigen Erblindung.


Welche Formen der AMD werden unterschieden?

Die Medizin kennt zwei Formen der Netzhauterkrankung - die trockene und die feuchte.

Trockene AMD


Die Mehrzahl der Patienten leidet unter einer trockenen AMD. Diese schreitet langsam voran und führt erst im Spätstadium zu einer deutlichen Verschlechterung des zentralen Sehens. Gekennzeichnet ist die trockene Form zunächst durch sogenannte Drusen, das sind Ablagerungen unter der Netzhaut, die bei der fachärztlichen Spiegelung des Augenhintergrunds zu erkennen sind. In weiterer Folge kommt es dann zu einem landkartenähnlichen Untergang von Zellen in der Netzhaut, einer "geografischen Atrophie", die vor allem eine Gewebeschicht im unteren Bereich der Netzhaut betrifft, das sog. Pigmentepithel.

Feuchte AMD

Die feuchte Form macht etwa 15 Prozent aller AMD-Fälle aus. Sie ist wesentlich aggressiver und kann sehr rasch voranschreiten. Hier kommt es zur Neubildung von krankhaft veränderten, undichten Gefässen, aus denen es blutet, zu Abhebungen und Rissen des Pigmentepithels der Netzhaut und schliesslich zur Narbenbildung im Bereich des gelben Flecks. Diese Form der Makuladegeneration ist überwiegend für schwere Sehbehinderungen verantwortlich. Neuere wissenschaftliche Untersuchungen zeigen, dass die feuchte AMD meist aus der trockenen AMD hervorgeht - und somit eine von zwei Verlaufsformen im Spätstadium dieser AMD-Form darstellt.


Welche Ursachen hat die Erkrankung?

Die exakten Ursachen der altersabhängigen Makuladegeneration liegen bis heute im Dunkeln. Als ein wahrscheinlicher Auslöser gelten Abbauprodukte des Sehprozesses, die sich im Laufe des Lebens in der Pigmentepithelschicht der Netzhaut ablagern und diese schädigen. Da die Makula sehr viele Sehzellen enthält, ist der Stoffwechsel hier besonders rege. In diesem Fall wäre die AMD Resultat degenerativer Veränderungen des alternden Auges. Tatsächlich ist das Lebensalter auch der bedeutendste Risikofaktor für die Erkrankung.

Nichtsdestotrotz entwickelt nur ein Teil aller älteren Menschen eine AMD. Dies spricht dafür, dass auch noch andere Einflüsse eine Rolle spielen. So gibt es Hinweise darauf, dass Rauchen, Bluthochdruck, Atherosklerose und häufiger, intensiver Kontakt mit UV-Strahlung die Entstehung begünstigen. Zudem zeigen Menschen, in deren Familie eine AMD aufgetreten ist, ein erhöhtes Risiko, selbst an AMD zu erkranken. Die Krankheit besitzt also auch eine erbliche Komponente.


Wie äussert sich die altersbedingte Makuladegeneration?

Eine AMD verursacht keine Schmerzen. Davon abgesehen, können die Symptome von Patient zu Patient sehr unterschiedlich sein - nicht zuletzt abhängig von der Form. Erstes Anzeichen der Erkrankung ist oft, dass die Mitte des Schriftbildes beim Lesen verschwimmt. Verzerrtes Sehen wird oft als Frühsymptom einer feuchten AMD genannt. Gerade Linien wie etwa ein Fensterkreuz erscheinen dabei krumm und gebogen. Mit Fortschreiten der Erkrankung wird durch die Degeneration der Makula das Sehen im Zentrum des Gesichtsfelds schlechter und unschärfer, bis man zuletzt dort nur noch einen dunklen Fleck wahrnimmt. Dabei bleibt das periphere Sehen ausserhalb der Mitte des Sehfelds erhalten. Zu Beginn ist bei der AMD meist nur ein Auge betroffen. Im weiteren Verlauf dehnt sich die Erkrankung dann aber oft auf das zweite Auge aus.


Wie wird die AMD diagnostiziert?


Die Schilderung der Symptome geben dem Augenarzt erste Hinweise auf eine AMD. Im Anschluss kann er dann zunächst einen Sehtest durchführen. Neben den Sehtafeln zur Prüfung der Sehschärfe ist dabei das Amsler-Netz besonders aussagekräftig - ein quadratisches Liniengitter mit einem schwarzen Punkt in der Mitte, den der Patient fixieren soll. Nimmt er die Linien dann verschwommen oder verzerrt wahr, liegt der Verdacht auf eine Makuladegeneration nahe. Im nächsten Schritt wird eine Augenspiegelung durchgeführt. Dabei betrachtet der Arzt den Augenhintergrund und die Makula mit einem speziellen Instrument.

Gibt es Anhaltspunkte für eine feuchte AMD führt man einen so genannten Fluoreszenzangiografie durch. Hier bekommt der Patient einen fluoreszierenden Farbstoff in die Armvene gespritzt, der sich in der Netzhaut verteilt, dort die Blutgefässe sichtbar macht und krankheitsbedingte Veränderungen erkennen lässt. Vom Ergebnis dieser Untersuchung hängt das therapeutische Vorgehen ab. Auch bei der trockenen AMD gibt es mit der Fundusautofluoreszenz eine Methode, um das Ausmass der Erkrankung zu beurteilen. Sowohl durch die Augenspiegelung als auch durch die Farbstoffuntersuchungen kann der Augenarzt eine Makuladegeneration schon feststellen, bevor der Patient Einschränkungen des Sehvermögens bemerkt. Dies ist wichtig, weil die Behandlung der AMD dann am aussichtsreichsten ist, wenn sie so früh wie möglich begonnen wird.


Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es?

Heilen lässt sich eine altersbedingte Makuladegeneration bis heute nicht. Bei der feuchten AMD wurden in den letzten Jahren mehrere Behandlungsmethoden entwickelt und in Studien untersucht, die das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen oder aufhalten sollen. Dazu gehören in erster Linie:
Lasertherapie: Bei der Lasertherapie werden neu aussprossende und undichte Gefässe, die die Makula schädigen, mithilfe eines Laserstrahls verödet. Das Verfahren ist schmerzfrei und kann ambulant, also ohne stationären Spitalsaufenthalt durchgeführt werden. Allerdings muss in Kauf genommen werden, dass durch den Laser selbst Defekte erzeugt werden, die sich als Schatten bemerkbar machen. Aufgrund der Lage der Gefässe ist somit nur ein geringer Anteil der Patientinnen und Patienten für eine solche Behandlung geeignet - nämlich jene mit einer extrafovealen AMD, bei der sich die zu zerstörenden Gefässe nicht direkt unter dem Zentrum der Netzhaut befinden. In diesem Bereich wäre die Anwendung der Lasertherapie mit zu grossen Risiken bzw. Schädigungen verbunden.
Photodynamische Therapie: Bei der photodynamischen Therapie (PDT) handelt es sich ebenfalls um eine Laserbehandlung. Allerdings ermöglichen es hier ein in die Armvene injiziertes lichtempfindliches Präparat (Verteporfin) gespritzter Farbstoff und ein spezieller Laser, die neu gebildeten Gefässe gezielter zu veröden und so das umliegende Netzhautgewebe zu schonen. Die PDT kommt in der Behandlung der AMD häufig zum Einsatz, ist schmerzfrei und kann ambulant erfolgen. Bereits zerstörte Bereiche der Netzhaut können nicht wiederhergestellt werden Im Anschluss an eine photodynamische Therapie kann es zu unter anderem zu Sehstörungen, Reizungen an der Einstichstelle, Rückenschmerzen oder vermehrter Lichtempfindlichkeit kommen.
Medikamente: Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass der Botenstoff VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) bei der AMD die Neubildung von krankhaften Gefässen entscheidend bedingt. Deshalb hat man Medikamente entwickelt, die diesen Wachstumsfaktor gezielt hemmen. Diese sog. VEGF-Inhibitoren (z.B. Ranibizumab; Pegaptanib) werden unter sterilen Bedingungen und unter örtlicher Betäubung mit einer feinen Nadel in den Glaskörper des Auges gespritzt. VEGF-Hemmer behindern den Wachstumsfaktor VEGF und unterbinden dadurch das Wachstum neuer krankhafter Blutgefässe. Zu den unerwünschten Nebenwirkungen zählen Schmerzen, Entzündungen des Augapfels und eine Erhöhung des Augeninnendrucks, die sich bereits erhöhtem Augeninnendruck durch Erkrankungen (z.B. Glaukom) Schädigungen nach sich ziehen kann.

Durch Fortschritte in der Mikrochirurgie ist es auch möglich, die neugebildeten Blutgefässe chirurgisch anzugehen. Die Operationen sind aber oft nur bei eine geringen Zahl von Patienten sinnvoll: Chirurgische Verfahren wie die sog. Makularotation, bei der die gesamte Netzhaut vom Untergrund abgelöst und auf intaktes Gewebe verlagert wird, werden zurzeit noch klinisch erprobt und kommen noch nicht routinemässig zum Einsatz.

Allen genannten Behandlungsmethoden gemein ist, dass sie sich - wenn überhaupt - nur bei bestimmten Unterformen und Stadien der feuchten AMD eignen. Ob dieses oder jenes Verfahren für einen Patienten oder eine Patientin in Frage kommt, muss daher individuell entschieden werden, unter sorgfältiger Abwägung von Nutzen und Risiken. Alles in allem sind die therapeutischen Möglichkeiten bei diesem häufigen Krankheitsbild leider immer noch sehr begrenzt. Dies gilt insbesondere für die trockene AMD, für die nach wie vor keine Erfolg versprechende Behandlung zur Verfügung steht.

Umso wichtiger ist es, Faktoren, die das Fortschreiten der Erkrankung begünstigen, auszuschliessen bzw. zu minimieren. Dies betrifft vor allem das Rauchen und den Bluthochdruck. Aber auch eine gesunde Ernährung mit viel Obst und Gemüse kann einer AMD möglicherweise vorbeugen. So wurden in Studien Indizien für eine schützende Wirkung von Vitaminen gegen altersbedingte Makuladegeneration gefunden, die in weiteren Studien noch bestätigt werden sollen. Ob die Einnahme von Vitamin- und Nährstoffsupplementen die Entwicklung und das Fortschreiten hintanhalten kann, wird derzeit ebenfalls noch untersucht.

Die Abkürzung HIV steht für die englische Bezeichnung "Human Immunodeficiency Virus" - ein Begriff, der sich mit "menschliches Immunschwäche-Virus" übersetzen lässt. HIV ist also zunächst einmal der Name des Erregers einer Infektion, die zu einer Schwächung der menschlichen Immunabwehr führt. Das Vollbild dieser Erkrankung wird "Acquired Immune Deficiency Syndrome" (erworbenes Immunschwächesyndrom) genannt, kurz Aids. 

HIV und Aids werden fälschlicherweise oftmals gleichgesetzt. Eine Infektion mit dem HI-Virus ist zwar stets die Ursache von Aids, doch längst nicht jeder HIV-Infizierte leidet an der erworbenen Immunschwäche. Das gilt umso mehr, als es mittlerweile medikamentöse Therapien gibt, die es Betroffenen ermöglichen, über Jahre und sogar Jahrzehnte mit einer HIV-Infektion zu leben, ohne die lebensbedrohliche Immunschwächekrankheit zu entwickeln.


Wie viele Menschen sind betroffen?


Dass die ersten Fälle von AIDS in den USA auftraten und das HI-Virus fast gleichzeitig von zwei Forschergruppen entdeckt wurde, liegt nur etwas mehr als 25 Jahre zurück. Seitdem hat sich die HIV-Infektion zu einer Länder und Kontinente überspannenden Krankheit entwickelt, die zu den grössten medizinischen Problemen unserer Zeit zählt: Laut Welt-AIDS-Bericht der Vereinten Nationen waren Ende des Jahres 2008 mindestens 33,4 Millionen Menschen mit dem HI-Virus infiziert. 2,7 Millionen Menschen infizierten sich allein 2008 neu mit HIV, zwei Millionen fielen im selben Zeitraum der Immunschwäche zum Opfer.

Im Jahr 2009 wurden in Österreich 507 Neuinfektionen festgestellt, das bedeutet, dass sich jeden Tag ein bis zwei Menschen mit HIV anstecken. Die Infektion erfolgt ausschliesslich über virushaltige Körperflüssigkeiten, wie Blut, Sperma und Vaginalsekret. Weitaus am häufigsten wird das HI-Virus beim ungeschützten Geschlechtsverkehr mit einem infizierten Partner oder einer infizierten Partnerin übertragen. Heterosexueller Geschlechtsverkehr zwischen Männern und Frauen zeichnet anteilsmässig für den grössten Teil der HIV-Infektionen verantwortlich.

Einen nicht unerheblichen Prozentsatz der Betroffenen machen Drogenabhängige aus, die sich bei der intravenösen Verabreichung von Drogen durch kontaminierte Spritzen angesteckt haben. Darüber hinaus können HIV-positive Mütter das Virus während Schwangerschaft und Geburt auf das Kind übertragen. Auch eine Ansteckung über die Muttermilch ist möglich.


Welche Auswirkungen hat eine HIV-Infektion?

Das HI-Virus gehört zu den sogenannten Retroviren. Um sich zu vermehren, integriert dieser Virustyp sein Erbgut in jenes der Wirtszelle. Die Wirtszelle wird dadurch so umprogrammiert, dass sie selbst die Bestandteile für neue Viruspartikel herstellt. Das HI-Virus befällt T-Helferzellen und hier insbesondere die sogenannten CD4-Lymphozyten oder CD4-Zellen.

Die CD4-Lymphozyten zählen zu den weissen Blutkörperchen (Leukozyten) und haben eine entscheidende Rolle in der Koordinierung der Immunabwehr. Das HI-Virus zerstört einen gewissen Anteil der T-Helferzellen direkt, darüber hinaus beeinträchtigt es deren Funktionen. Je weniger funktionstüchtige CD4-Zellen sich im Blut finden, desto schwerer ist das Immunsystem in Mitleidenschaft gezogen.

Mit Fortschreiten der Erkrankung nimmt die Zahl und die Funktionsfähigkeit der Helferzellen immer weiter ab, was dazu führt, dass das Immunsystem immer weniger in der Lage ist, den Organismus vor Krankheiten zu schützen. Als Folge kommt es zu einer dramatischen Verschlechterung des Gesundheitszustands und bei Ausbleiben einer Behandlung letztlich zum Tod des Betroffenen.


Wie können HIV-Infektionen verlaufen?

Gelangt das HI-Virus in den Körper, löst es eine Abwehrreaktion aus. Die dabei gebildeten Immunstoffe (Antikörper) sind aber nicht in der Lage, das Virus zu eliminieren - es verbleibt lebenslang im Körper. Nach der Ansteckung vermehrt sich der Erreger zunächst explosionsartig. Oft verläuft diese frühe Krankheitsphase von den Betroffenen unbemerkt. Nur bei 25 bis knapp 50 Prozent der Neuinfizierten entwickelt sich Tage bis Wochen nach der Ansteckung die sogenannte akute HIV-Krankheit.

Häufigste Symptome sind Fieber, Kopf- und Gelenkschmerzen, Schwellungen der Lymphknoten, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, allgemeines Krankheitsgefühl, Appetitverlust, Entzündungen im Mund- und Rachenbereich sowie Durchfall und manchmal ein flüchtiger Hautausschlag. Nach zwei, drei Wochen verschwinden diese Beschwerden wieder. Am Ende dieser Phase hat sich die Zahl der T-Helferzellen wieder erholt und die Virusmenge im Blut ist oft so gering, dass sich der Erreger nicht einmal nachweisen lässt.

Daran schliesst sich die Latenzphase an. Ohne therapeutische Intervention dauert sie im Durchschnitt rund zehn Jahre. In dieser Phase sind die Betroffenen frei von HIV-bedingten Krankheitserscheinungen, weil die körpereigene Abwehr das Virus weitgehend unter Kontrolle halten kann. Nichtsdestotrotz muss sich das Immunsystem tagtäglich mit den HI-Viren auseinandersetzen, und irgendwann verliert es diesen Kampf: Die Viruslast nimmt zu, die Zahl der T-Helferzellen ab.

Diese zunehmende Schwächung des Immunsystems läutet die symptomatische Phase ein. Zunächst zeigt sich die schwindende Funktionsfähigkeit der Abwehr in Form von relativ unspezifischen Beschwerden wie Nachtschweiss, ungewolltem Gewichtsverlust, Fieberschüben und Durchfall. Vergleichsweise viele Betroffene leiden zudem an Pilzinfektionen der Schleimhäute (z.B. Mundhöhle), anderen Hauterscheinungen (z.B. Gürtelrose) sowie Lymphknotenschwellungen.

Wird das Immunsystem noch weiter geschwächt, ist es nicht mehr in der Lage, Krankheitserreger abzuwehren, die für gesunde Menschen an sich keine Gefahr darstellen. Dann entwickeln die Betroffenen sogenannte AIDS-definierende Erkrankungen. Als "Acquired Immune Deficiency Syndrome" wird somit eine definierte Gruppe von Krankheiten bezeichnet, die für ein fortgeschrittenes Stadium der HIV-Infektion charakteristisch sind.

Dazu gehören beispielsweise die Pneumozystis-Pneumonie, eine Form der Lungenentzündung, Pilzerkrankungen oder Infektionen mit Viren wie Herpes zoster oder Herpes simplex. Auch Krebserkrankungen werden durch die Immunschwäche begünstigt. Darüber hinaus schädigt HIV auch Gehirn und Nervensystem, was zu Hirnleistungsstörungen führt, die langsam und unauffällig beginnen. Ist das Vollbild AIDS erreicht, sterben die Betroffenen ohne Therapie früher oder später an einer bzw. einer Kombination dieser opportunistischen Erkrankungen.


Wie wird eine HIV-Infektion festgestellt?

Das wichtigste diagnostische Werkzeug zum Nachweis einer Infektion mit dem Virus ist der HIV-Test, häufig auch - nicht ganz korrekt - AIDS-Test genannt. Bei diesem Verfahren wird im Blut nach Antikörpern gegen das HI-Virus gesucht.

Allerdings dauert es nach einer Infektion vier Wochen bis drei Monate, bis sich so viele Abwehrstoffe gebildet haben, dass sie auch nachgewiesen werden können. Das heisst: Ein negatives Testergebnis - "negativ" bedeutet in diesem Fall, dass keine Viren nachgewiesen werden können - schliesst eine Infektion somit nur dann aus, wenn die letzte Situation, die mit einem Infektionsrisiko verbunden war, drei Monate zurückliegt.

In der Diagnostik wird zuerst stets ein Suchtest auf HIV-Antikörper durchgeführt. Ist dieser "positiv" - das bedeutet, es wurden Antikörper gegen das HIV-Virus nachgewiesen - muss das Ergebnis durch einen weiteren Text abgesichert werden. Bei diesem Bestätigungstest wird nun ein anderes Verfahren benutzt, der sogenannte Western-Blot. Fällt das Ergebnis auch hier positiv aus, ist eine HIV-Infektion so gut wie sicher.

Neben der Suche nach Abwehrstoffen gegen den Erreger ist es auch möglich, das Virus selbst oder einen seiner Bestandteile nachzuweisen. Diese Methode wird aber in erster Linie eingesetzt, um den Verlauf der Infektion und den Erfolg einer Behandlung zu kontrollieren.

Das österreichische Gesetz sieht vor, dass niemand ohne seine Einwilligung auf das HI-Virus getestet werden darf. Anonym und kostenlos kann man den HIV-Test etwa bei einer der österreichischen AIDS-Hilfen durchführen lassen. Auch niedergelassene Medizinerinnen und Mediziner oder Krankenhäuser bieten den Test an.


Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

1987 wurde mit Azidothymidin das erste Mittel gegen HIV zugelassen - ein entscheidender Durchbruch im damals beinahe aussichtslos erscheinenden Kampf gegen die sich rasant ausbreitende Krankheit. Inzwischen gibt es über 20 Medikamente, die zur Behandlung der Infektionskrankheit eingesetzt werden. Nichtsdestotrotz ist eine Heilung in dem Sinne, dass das Virus vollständig aus dem Körper entfernt wird, bis heute nicht möglich. Der Grund hierfür liegt darin, dass alle bis dato verfügbaren Medikamente nur dann eine Wirkung entfalten, wenn die Viren sich vermehren. Befinden sich die Erreger in der Ruhephase, sind sie nicht angreifbar.

Das Ziel der gegenwärtigen HIV-Behandlung besteht somit darin, die Vermehrung der Viren zu unterdrücken. Wenn kaum noch Viren produziert werden, wird das Immunsystem entlastet und es können sich neue T-Helferzellen bilden. Standardtherapie ist derzeit die kombinierte Gabe von mindestens drei Wirkstoffen. Die Substanzen, die im Rahmen dieser hochaktiven antiretroviralen Therapie (HAART) zum Einsatz kommen, greifen teils an verschiedenen Stellen in den Vermehrungszyklus von HIV ein, was die Effizienz der Therapie erhöht.

Um die für den jeweiligen Patienten optimale Medikamentenkombination zu ermitteln, sind regelmässige Kontrolluntersuchungen erforderlich, bei denen die Viruslast im Körper der Betroffenen bestimmt wird. Auch Nebenwirkungen der antiretroviralen Therapie - wie Ãœbelkeit, Erbrechen und Durchfall - werden bei den Kontrollen erfasst und gegebenenfalls mit zusätzlichen Medikamenten behandelt.

Dank der modernen Medikamente haben HIV-infizierte Patientinnen und Patienten heute gute Chancen, viele Jahre oder sogar Jahrzehnte mit dem Virus zu leben - ohne grössere gesundheitliche Probleme und bei guter Lebensqualität. Auch wenn bereits Symptome aufgetreten sind, können sich diese unter Therapie wieder zurückbilden. Unabdingbar für den Behandlungserfolg ist allerdings, dass die Betroffenen ihre Medikamente konsequent und nach den Vorgaben von Arzt oder Ärztin einnehmen, und zwar ein Leben lang. Denn nur so ist gewährleistet, dass die Wirkstoffe sich stets in ausreichend hoher Konzentration im Blut befinden. Sinkt der Wirkspiegel durch eine unregelmässige Einnahme oder eigenmächtige Therapiepausen ab, kann dies einerseits zu einer starken Vermehrung der Viren und damit zu einem Krankheitsschub führen. Andererseits wird auf diese Weise die Entwicklung von Resistenzen gefördert. Das bedeutet, dass das Virus eine zunehmende Widerstandsfähigkeit gegen Arzneimittel entwickelt, die in der HIV-Therapie zum Einsatz kommen.

Der optimale Zeitpunkt für den Therapiebeginn sorgt auch in Fachkreisen nach wie vor für Diskussionen. Lange Zeit galt ein Absinken der CD4-T-Helferzell-Zahl auf unter 200 pro Mikroliter als Indikation für die Behandlung. Inzwischen wird der Grenzwert von Expertinnen und Experten und auch in verschiedenen Leitlinien eher bei 350 Zellen pro Mikroliter angesetzt. Einigkeit besteht darin, dass mit der Therapie begonnen werden sollte, bevor es zu HIV-assoziierten Erkrankungen kommt. Gemäss den Leitlinien sollten HIV-Patienten von auf das Krankheitsbild spezialisierten Ärzten und Einrichtungen betreut und behandelt werden. Schwerpunktambulanzen und -praxen gibt es heutzutage in vielen grösseren Städten.


Was kann man tun, um einer HIV-Infektion vorzubeugen?

Es gibt nicht viele Krankheiten, bei denen die Vorbeugung so wichtig und gleichzeitig so einfach zu bewerkstelligen ist wie bei der HIV-Infektion. Das Um und Auf ist es, sich selbst und andere so gut wie möglich vor einer Ansteckung zu schützen.

Ãœbertragungsweg ist der Kontakt mit virushaltigen Körperflüssigkeiten, wie Sperma, Blut oder Vaginalsekret. Insbesondere wenn diese mit Schleimhäuten in Berührung kommen, ist die Ansteckungsgefahr gross. Deshalb gehört es zu den wichtigsten Vorsorgemassnahmen, dass beim Sex Kondome benutzt werden. Das gilt sowohl für homosexuelle als auch für heterosexuelle Sexualkontakte. Für Frauen gibt es sogenannte Femidome, die ebenfalls davor schützen, sich beim Geschlechtsverkehr mit dem HI-Virus anzustecken.

Ärztinnen, Ärzte und Pflegepersonal sollten Handschuhe verwenden, wenn die Gefahr besteht, mit Körperflüssigkeiten von Patienten in Berührung zu kommen. Eine HIV-Hochrisikogruppe sind intravenös (i.v.) Drogenabhängige, also Süchtige, die Drogen mithilfe von Spritzen direkt in die Vene einbringen. Spritzen, Nadeln und sonstiges Zubehör sollten nur einmal benutzt und auf keinen Fall mit anderen Drogenkonsumenten geteilt werden. Saubere Spritzen und Nadeln werden unter anderem bei verschiedenen Beratungsstellen an Drogenabhängige abgegeben.


Was kann man tun, wenn man eine Infektion befürchtet?

Besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass es zu einer Infektion gekommen ist - etwa nach ungeschütztem Geschlechtsverkehr mit einem HIV-positiven Sexualpartner oder wenn sich eine Pflegekraft an einem kontaminierten Instrument verletzt hat - kann eine Postexpositionsprophylaxe (PEP) sinnvoll sein. Dabei handelt es sich um eine meist vierwöchige Therapie mit HIV-Medikamenten, die verhindern soll, dass das Virus sich im Körper einnistet und es zu einer chronischen Infektion kommt.

Mit dieser HIV-PEP sollte im Idealfall zwei, längstens aber 24 Stunden nach der möglichen Ansteckung begonnen werden. Studien haben belegt, dass die Postexpositionsprophylaxe bei Verletzungen mit kontaminierten Instrumenten das Infektionsrisiko signifikant senkt. Einzelfallberichte zeigen einen ähnlichen Effekt nach riskanten Sexualkontakten. Dennoch sollte sich niemand auf diese Massnahme verlassen, denn auch bei optimaler Durchführung lässt sich eine Infektion nicht mit Sicherheit verhindern. Ob ein relevantes Risiko vorliegt und ob eine PEP durchgeführt wird, sollten Arzt und Patient gemeinsam entscheiden.

Der Begriff Leukämie bezeichnet eine Gruppe von bösartigen Erkrankungen des blutbildenden Systems, die in der Umgangssprache häufig "Blutkrebs" genannt werden. Sinngemäss übersetzt bedeutet Leukämie "weisses Blut". Und auch medizinisch ist dieser Begriff zutreffend, denn bei Patienten mit Leukämie kommt es zu einer unkontrollierten Vermehrung der weissen Blutkörperchen (Leukozyten).

Wie die beiden anderen Blutzelltypen - die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) und die Blutplättchen (Thrombozyten) - werden auch die Leukozyten im Knochenmark hergestellt. Dieses befindet sich in den Hohlräumen der langen Röhrenknochen und in einigen platten Knochen wie dem Beckenkamm und dem Schädel. Die verschiedenen Blutzelltypen entwickeln sich allesamt aus gemeinsamen Vorläuferzellen, den sogenannten Blutstammzellen. Unter dem Einfluss von diversen Wachstumsfaktoren reifen diese im Knochenmark zu voll funktionsfähigen Leukozyten, Erythrozyten und Thrombozyten heran, die dann in die Blutbahn übertreten.

Bei einer akuten Leukämie vermehren sich die weissen Blutkörperchen und ihre Vorstufen unkontrolliert. Statt reifer Leukozyten werden in grosser Zahl unreife, nicht funktionstüchtige Zellen gebildet, sogenannte Blasten. Diese Leukämiezellen breiten sich dann im Körper des Patienten aus - mit mannigfaltigen Folgen. Durch die Ãœberproduktion an leukämischen Zellen wird die normale Blutbildung im Knochenmark zunehmend verdrängt. Rote Blutkörperchen, Blutplättchen und gesunde weisse Blutkörperchen werden nicht mehr im erforderlichen Ausmass gebildet. Aber auch in der Milz, der Leber, den Lymphknoten und dem zentralen Nervensystem können sich Leukämiezellen einlagern und zu Funktionsstörungen führen. Da die Krankheitserscheinungen letztlich den gesamten Organismus betreffen, gehören Leukämien zu den sogenannten Systemerkrankungen.

Abhängig vom Verlauf unterscheidet man akute und chronische Leukämien. Eine chronische Leukämie schreitet über Jahre hinweg langsam voran. Betroffen sind überwiegend Menschen höheren Alters. Akute Leukämien hingegen entwickeln sich rasch. Bleibt eine Behandlung aus, verlaufen sie innerhalb weniger Wochen und Monate lebensbedrohlich.


Welche Formen der akuten Leukämie gibt es?

Es gibt mehrere "Arten" (Subtypen) von weissen Blutkörperchen. Diese sehen unter dem Mikroskop nicht nur anders aus, sondern erfüllen auch unterschiedliche Aufgaben. Je nachdem, in welchem Leukozyten-Subtyp die "fehlerhaften", entarteten leukämischen Zellen ihren Ursprung nehmen, werden die akuten Leukämien in zwei Gruppen eingeteilt:
Bei der akuten lymphatischen Leukämie (ALL) sind die Lymphozyten und ihre Vorläuferzellen betroffen.
Bei der akuten myeloischen Leukämie (AML) sind die Zellen der sog. myeloischen Reihe betroffen, aus der etwa die Granulozyten und Monozyten hervorgehen.

Durch Spezialuntersuchungen lassen sich sowohl die akute lymphatische Leukämie als auch die akute myeloische Leukämie noch weiter unterteilen.

An einer akuten myeloischen Leukämie mit ihren Unterformen erkranken zu 80 Prozent Erwachsene. Etwa die Hälfte der Patienten ist dabei über 60 Jahre alt. Bei Kindern und Jugendlichen tritt die AML zwar ebenfalls auf - über 90 Prozent der akuten Leukämien in dieser Altersgruppe sind jedoch akute lymphatische Leukämien.

Mit etwas mehr als drei Betroffenen pro 100.000 Einwohner unter 15 Jahren ist die ALL die häufigste Krebserkrankung im Kindesalter. Buben sind etwas öfter betroffen als Mädchen, der Altersgipfel liegt zwischen dem zweiten und dem fünften Lebensjahr. Eine ALL kann prinzipiell in jedem Alter auftreten, bei Erwachsenen ist die Leukämieform aber vergleichsweise selten.


Wodurch werden akute Leukämien verursacht?

Trotz intensiver Forschungsbemühungen sind die Ursachen von akuten Leukämien bis heute nur unzureichend geklärt. Allerdings konnte eine Reihe von Faktoren identifiziert werden, die das Risiko, an dieser Krebsart zu erkranken, erhöhen. Dazu gehören ionisierende Strahlen, also radioaktive Strahlung und Röntgenstrahlung, sowie bestimmte chemische Substanzen und Umweltgifte.

Bekannt ist zudem, dass einige Immundefekte und Chromosomenveränderungen mit einem erhöhten Leukämierisiko einhergehen, insbesondere gilt dies in Hinblick auf die ALL. Zu den begünstigenden Faktoren gehört auch eine vorangegangene Chemo-/Strahlentherapie aufgrund eines anderen Krebsleidens. In diesem Fall spricht man von einer Sekundärleukämie.

Nach dem derzeitigen Kenntnisstand handelt es sich bei der akuten Leukämie um ein multifaktorielles Geschehen. Das bedeutet, dass bei der Entstehung der Erkrankung verschiedene Faktoren zusammenkommen müssen.


Wie äussert sich eine akute Leukämie?

Typisch für eine akute Leukämie ist, dass die Krankheitszeichen (Symptome) rasch einsetzen, das heisst binnen Tagen und Wochen. Zurückzuführen sind die Symptome grösstenteils darauf, dass die normale Blutbildung im Knochenmark durch die unkontrollierte Vermehrung unreifer, leukämischer Zellen verdrängt wird.
Der resultierende Mangel an roten Blutkörperchen, in der Medizin Anämie genannt, kann sich durch Blässe, Abgeschlagenheit und verminderte Leistungsfähigkeit bemerkbar machen.
Durch den Mangel an funktionstüchtigen weissen Blutkörperchen können Krankheitserreger nicht mehr so effektiv bekämpft werden wie bei gesunden Menschen. Infolgedessen stellen sich bei Patienten mit akuter Leukämie häufig Infektionen und Fieber ein.
Die verminderte Zahl an Blutplättchen stört die Blutgerinnung. Bemerkbar macht sich die erhöhte Blutungsneigung durch Zahnfleischbluten, kleine, punktförmige Hautblutungen und blaue Flecke.

Weitere häufige Symptome einer akuten Leukämie sind Appetit- und Gewichtsverlust, Knochenschmerzen, Nachtschweiss und Kopfschmerzen. Beschwerden im Oberbauch - bedingt durch eine Vergrösserung von Leber und Milz - sowie geschwollene Lymphknoten können in erster Linie bei einer ALL auftreten. Symptome, die für eine akute Leukämie spezifisch sind, gibt es nicht - alle genannten Beschwerden können auch im Zuge anderer Erkrankungen auftreten. Dies macht es insbesondere im Anfangsstadium schwierig, die Krankheit zu erkennen.


Wie wird die Krankheit diagnostiziert?

Durch die Schilderung der Krankheitsgeschichte und der Beschwerden erhält der Arzt erste Hinweise auf die Erkrankung. Daran schliesst sich zunächst eine körperliche Untersuchung an. Bei Verdacht auf eine akute Leukämie wird Blut entnommen und im Labor untersucht. Zwar lassen sich schon auf diesem Wege krankhaft veränderte Leukämiezellen feststellen. Zur Sicherung der Diagnose ist aber eine Knochenmarkprobe notwendig, die üblicherweise mit einer dünnen Hohlnadel aus dem Beckenkamm entnommen wird (Beckenkammbiopsie). Liegt der Anteil der unreifen Zellen (Blasten) im Knochenmark über einem gewissen Prozentsatz, gilt dies als Nachweis einer akuten Leukämie.

Mithilfe spezieller Laboruntersuchungen wird dann im nächsten Schritt analysiert, zu welcher Untergruppe die Leukämiezellen gehören. Dies zu wissen, ist sowohl für die Prognose als auch für die Therapie von entscheidender Bedeutung. Steht die Diagnose "akute Leukämie" fest, schliesst sich im Regelfall noch eine ganze Reihe weiterer Untersuchungen an. Diese dienen in erster Linie dazu, festzustellen, ob neben dem Knochenmark noch weitere Organe von den Leukämiezellen befallen sind.


Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es?


Eine akute Leukämie sollte immer in einer spezialisierten Klinik behandelt werden. Dort stehen sowohl entsprechend qualifiziertes Fachpersonal als auch die modernsten Therapieverfahren zur Verfügung. Ziel der Behandlung ist eine möglichst vollständige Zerstörung der Leukämiezellen.

Akute Leukämien werden initial mit einer Chemotherapie behandelt. "Klassische" Chemotherapeutika sind Substanzen, die als Zellgifte wirken. Diese auch als Zytostatika bezeichneten Mittel vernichten Krebszellen bzw. hemmen sie deren Teilung. Sie greifen aber auch gesunde Körperzellen an und können somit Nebenwirkungen wie Ãœbelkeit und Erbrechen, Entzündungen der Schleimhaut, Blutbildveränderungen und Haarausfall verursachen.

Dies ist auch ein Grund, warum die Therapie in Zyklen durchgeführt wird: Phasen intensiver Behandlung wechseln sich mit Ruhepausen ab, in denen der Patient keine oder nur sehr gering dosierte Medikamente einnimmt. Wie viele Therapiezyklen erforderlich sind und welche Medikamente dabei eingesetzt werden, hängt davon ab, an welcher Unterform der Patient leidet, wie stark sich die Leukämiezellen bereits ausgebreitet haben und wie gut er auf die Behandlung anspricht.

Bei der akuten myeloischen Leukämie wird die Chemotherapie meist durch eine Strahlenbehandlung des Schädels ergänzt, in bestimmten Fällen auch bei der ALL. Die Strahlentherapie dient dazu, auch die im Zentralnervensystem vorhandenen Leukämiezellen zu zerstören und somit zu verhindern, dass diese einen möglichen Ausgangspunkt für ein erneutes Auftreten der Erkrankung (Rezidiv) darstellen. Viele Chemotherapeutika können das nicht leisten, da sie nicht in der Lage sind, die sog. Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Mögliche Nebenwirkungen der Bestrahlung sind Ãœbelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Hautveränderungen im bestrahlten Bereich, Entzündungen der Mundschleimhaut und Haarausfall. Auch Müdigkeit, erhöhtes Schlafbedürfnis, Fieber, Appetitlosigkeit, Schwindel und Sehstörungen können vorkommen.

Zeigt die Chemotherapie keinen oder zu geringen Erfolg, stellt die Knochenmark- bzw. Blutstammzelltransplantation eine therapeutische Option dar. Bei dieser Methode wird das gesamte Knochenmark - und somit im Idealfall auch alle Leukämiezellen - durch eine Hochdosis-Chemotherapie und gegebenenfalls Strahlentherapie vollständig zerstört. Im Anschluss erhält der Patient gesunde Stammzellen der Blutbildung von einem passenden Spender. Passend bedeutet, dass die Spenderzellen in ganz bestimmten Gewebemerkmalen mit jenen des Empfängers so weit übereinstimmen, dass eine Unverträglichkeitsreaktion ausbleibt. Insbesondere bei Leukämiepatienten, die ein Rezidiv erleiden, erhöht die Stammzelltransplantation die Heilungschancen beträchtlich.

Hoffnungsträger in der Leukämietherapie sind sogenannte "Targeted Drugs": Bei diesen "zielgerichteten Medikamenten" handelt es sich um Präparate, die wesentlich spezifischer auf Leukämiezellen wirken als die "klassischen" Zytostatika. Ein Beispiel für eine solche Substanz ist das bei bestimmten Formen der akuten lymphatischen Leukämie bereits eingesetzte Präparat Imatinib.

Sowohl während als auch im Anschluss an eine Leukämiebehandlung sind regelmässige Kontrolluntersuchungen unabdingbar. Die auch in der Diagnostik eingesetzten Verfahren wie Blutbildbestimmung und Knochenmarkpunktion erlauben es den Ärztinnen und Ärzten einerseits zu beurteilen, ob die Therapie den gewünschten Erfolg bringt. Andererseits lässt sich so frühzeitig erkennen, wenn die Erkrankung fortschreitet und der Patient ein Rezidiv entwickelt.


Welche Prognose haben akute Leukämien?

Unbehandelt verlaufen akute Leukämien innerhalb weniger Wochen bis Monate lebensbedrohlich. Bei optimaler Behandlung haben viele Betroffene - und hier insbesondere Kinder - aber gute Chancen auf eine dauerhafte Heilung. Untersuchungen zufolge leben über 80 Prozent der Kinder und Jugendlichen mit ALL fünf Jahre nach Diagnosestellung krankheitsfrei. Etwa 60 Prozent sind es bei der AML. Allerdings handelt es sich hierbei um statistische Angaben, die für die Gesamtheit der Personen mit akuten Leukämien zutreffen. Rückschlüsse auf den Einzelfall erlauben sie hingegen nur sehr begrenzt, weil individuelle Faktoren eine grosse Rolle spielen.

Menschen mit Laktoseintoleranz können Milchzucker (Laktose) nicht oder nur unzureichend verdauen. Nehmen betroffene Personen laktosehaltige Lebensmittel oder Produkte zu sich, kann es zu Bauchkrämpfen, Blähungen, Ãœbelkeit oder Durchfall kommen. Ursache für die Milchzuckerunverträglichkeit ist ein Mangel oder gänzliches Fehlen des Verdauungsenzyms Laktase im Dünndarm.

Bei der Laktoseintoleranz handelt es sich um eine Nahrungsmittelunverträglichkeit aufgrund eines Enzymmangels und nicht - wie häufig angenommen - um eine Nahrungsmittelallergie. Nicht zu verwechseln ist die Laktoseintoleranz mit der deutlich selteneren Kuhmilchallergie. Bei Letzterer handelt es sich um eine echte Allergie, im Zuge derer das menschliche Immunsystem auf eines oder mehrere Eiweisse (Proteine) in der Kuhmilch überschiessend reagiert.


Wie viele Menschen sind betroffen?

Schätzungen zufolge können etwa drei Viertel der Weltbevölkerung Laktose nach dem vierten bis sechsten Lebensjahr nicht mehr vollständig abbauen. Eine mehr oder minder ausgeprägte Laktoseintoleranz ist also für die meisten Erwachsenen ein natürlicher Zustand.

Ursprünglich konnten Menschen Milchzucker nur während der Stillzeit gut verdauen. Erst mit Aufkommen der Viehzucht in der Jungsteinzeit begannen auch Erwachsene Milch zu konsumieren. In Gesellschaften, in denen traditionell Milchwirtschaft betrieben wurde, wie etwa in Nordeuropa, hat sich eine genetische Veränderung in der Bevölkerung durchgesetzt. Aufgrund dieser Mutation findet sich auch im Dünndarm von Erwachsenen ausreichend Laktase, Mediziner sprechen in diesem Fall von einer Laktasepersistenz. Bei allen anderen Menschen nimmt die Fähigkeit, Milchzucker zu verdauen, nach dem Abstillen rasch ab und geht im weiteren Verlauf des Lebens auf bis zu zehn Prozent des Ausgangswerts zurück.

In welchem Ausmass und in welcher Geschwindigkeit die Laktaseaktivität mit fortschreitendem Alter abnimmt, variiert regional beträchtlich: In Südostasien und China können beispielsweise über 90 Prozent der erwachsenen Bevölkerung Milchzucker nicht vollständig verdauen. In Europa existiert diesbezüglich ein starkes Nord-Süd-Gefälle: Während in Schweden nur rund zwei Prozent der Erwachsenen eine Milchzuckerunverträglichkeit aufweisen, können in Sizilien etwa 70 Prozent der Erwachsenen Laktose nur unzureichend verdauen. In Österreich gelten etwa 15 bis 20 Prozent der Bevölkerung als laktoseintolerant.


Was passiert bei Laktoseintoleranz im Darm?

Milchzucker ist ein Zweifachzucker (Disaccharid), der aus Traubenzucker (Glukose) und Schleimzucker (Galaktose) besteht. Bei Säuglingen sowie Erwachsenen mit Laktasepersistenz werden Milchzuckermoleküle im Dünndarm mithilfe des Enzyms Laktase vollständig in ihre Bestandteile aufgespalten und diese über die Schleimhaut aufgenommen.

Nehmen Menschen mit geringer Laktaseaktivität eine grosse Menge Milchzucker auf (z.B. indem sie Rohmilch trinken), wird nur ein Teil davon im Dünndarm aufgespalten. Der unverdaute Rest gelangt in den Dickdarm. Die dort sehr zahlreich vorhandenen Bakterien bauen den Milchzucker ab. Als Gärungsprodukte entstehen dabei verschiedene organische Säuren und Gase - und diese können Beschwerden verursachen. Die unverdaute Laktose und die organischen Säuren halten Wasser im Dickdarm zurück, was zu weichen Stühlen und Durchfällen führen kann. Die vermehrt anfallenden Darmgase wiederum blähen den Darm auf.


Welche Formen der Laktoseintoleranz gibt es?

Mit Abstand am häufigsten ist die primäre Laktoseintoleranz. Darunter versteht man die natürliche Form der Milchzuckerunverträglichkeit, die etwa drei Viertel der Weltbevölkerung im Erwachsenenalter betrifft. Diese Menschen können im Anschluss an den Konsum laktosehaltiger Produkte unterschiedlich stark ausgeprägte Beschwerden im Verdauungstrakt wie Blähungen, Darmwinde oder Ãœbelkeit entwickeln.

Eine Schädigung der Dünndarmschleimhaut und damit der laktaseproduzierenden Zellen kann zur sekundären Laktoseintoleranz führen. Mögliche Ursachen für eine solche Schädigung sind Infektionen des Dünndarms, Erkrankungen wie Morbus Crohn oder Zöliakie, aber auch Darmoperationen, Chemo- oder Strahlentherapie. Die Laktaseproduktion ist bei der sekundären Laktoseintoleranz in den meisten Fällen nur vorübergehend eingeschränkt. Ist die Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung erfolgreich, wird Laktase meist wieder in ausreichender Menge produziert - und Milchprodukte können ohne Beschwerden genossen werden.

Die schwerste Form der Intoleranz ist der sehr seltene angeborene Laktasemangel (congenital lactase deficiency; CLD). Die Betroffenen produzieren aufgrund eines genetischen Defekts schon nach der Geburt sehr geringe Mengen oder gar keine Laktase im Dünndarm. Bereits nach dem ersten Stillen kommt es zu wässrigen Durchfällen. Diese führen zu einer mangelnden Aufnahme von Flüssigkeit und Nährstoffen und damit zu schweren Gedeihstörungen. Vor der Entwicklung laktosefreier Säuglingsnahrung im 20. Jahrhundert verstarben die meisten Kinder mit angeborenem Laktasemangel sehr früh.

Da Laktase erst in den letzten Schwangerschaftswochen im Dünndarm des Ungeborenen produziert wird, können viele Frühgeborene Laktose nicht ausreichend abbauen und vertragen daher in den ersten Wochen keine Muttermilch.


Welche Beschwerden verursacht die Laktoseintoleranz?

Während manche Personen mit Laktoseintoleranz etwas Milchzucker gut vertragen, entwickeln andere schon bei geringen Mengen Beschwerden. Diese reichen von einem unangenehmen Völlegefühl, über einen geblähten Bauch mit häufigem Abgang von Darmwinden oder Bauchdrücken bis hin zu schmerzhaften Bauchkrämpfen, Durchfällen, Ãœbelkeit oder Erbrechen. Die Symptome treten einige Minuten bis wenige Stunden, typischerweise aber rund 30 Minuten nach dem Verzehr von laktosehaltigen Nahrungsmitteln auf.

Betroffene berichten allerdings auch von unspezifischen Beschwerden im Zusammenhang mit dem Konsum von Laktose - so etwa von Konzentrations- und Schlafstörungen, Müdigkeit, Erschöpfung, Verstimmung oder Kopfschmerzen.

Das Ausmass und die Schwere der Symptome sind von mehreren Faktoren abhängig.
Zu diesen Faktoren zählen:
Die verzehrte Laktosemenge: Die Beschwerden nehmen im Regelfall mit der Menge des konsumierten Milchzuckers zu.
Die Restaktivität der Laktase: Bei Menschen mit primärer oder sekundärer Laktoseintoleranz wird das Verdauungsenzym im Dünndarm noch in gewissen Restmengen produziert. Kleine Mengen Laktose werden daher in den meisten Fällen ohne gröbere Beschwerden vertragen.
Die individuelle Empfindlichkeit der betreffenden Person auf die durch die Gase verursachten Dehnungsreize des Darms, die als Aufgeblähtsein, Völlegefühl, aber auch als schmerzhafte Bauchkrämpfe wahrgenommen werden können.
Die Zusammensetzung der Darmflora: Die den Dickdarm besiedelnden Mikroorganismen bilden die sogenannte Darmflora. Ihre Zusammensetzung hängt unter anderem von Ernährung und Alter des jeweiligen Menschen ab. Welche Bakterien den Dickdarm besiedeln, hat beispielsweise Auswirkungen darauf, ob aus der unverdauten Laktose Wasserstoff, Kohlendioxid oder Methan entsteht.
Die Magenentleerungs- und Dünndarmpassagezeit: Fette und sehr kalte Mahlzeiten führen zu einem längeren Aufenthalt des Speisebreis in Magen und Dünndarm. Die Kontaktzeit zwischen Speisebrei und Verdauungsenzymen nimmt zu, was weniger unverdaute Laktose in den Dickdarm gelangen lässt. Milchzucker aus fetten und kalten Speisen wird daher von Personen, die Laktose nur unvollständig abbauen können, besser vertragen.


Wie wird eine Laktoseintoleranz festgestellt?

Aufgrund der Schilderung der Beschwerden kann der Arzt oder die Ärztin bereits den Verdacht auf das Vorliegen einer Laktoseintoleranz äussern. Ein vergleichsweiser einfacher Test kann diesen Verdacht erhärten: Zuerst konsumiert die betroffene Person einige Wochen lang keine laktosehaltigen Lebensmittel, also keine Milch und Milchprodukte, aber auch keine Lebensmittel, denen Laktose zugesetzt wird, wie Wurstprodukte oder Fertiggerichte. Nehmen die Beschwerden in diesem Zeitraum ab oder verschwinden sie gänzlich, liegt vermutlich eine Unverträglichkeit vor.

Nach dieser sogenannten Laktosekarenz nimmt der Patient Milchzucker zu sich - üblicherweise 50g Laktose, in einem halben Liter Wasser gelöst. Treten einige Minuten bis wenige Stunden danach die Beschwerden wieder auf, macht das eine Laktoseintoleranz sehr wahrscheinlich. In vielen Fällen verläuft dieser Selbsttest aber nicht eindeutig, was vor allem auf zwei Faktoren zurückzuführen ist: Zum einen vertragen viele Personen mit Laktoseintoleranz gewisse Mengen an Milchzucker ohne Probleme. Zum anderen ist Laktose in Lebensmitteln oft sehr "versteckt" enthalten und kann somit auch nur schwer gemieden werden.

Zur weiteren Abklärung können folgende Untersuchungen durchgeführt werden:

Der Atemtest (Wasserstoffatemtest) ist derzeit das Standardverfahren zum Nachweis einer Laktoseintoleranz. Der Patient oder die Patientin erhält 50g Laktose, aufgelöst in Wasser oder Tee, zum Trinken. Bei geringer Laktaseaktivität wird ein Grossteil des Milchzuckers erst im Dickdarm von den dort vorhandenen Bakterien vergoren. Dabei entsteht unter anderem gasförmiger Wasserstoff, der über das Blut zur Lunge gelangt und abgeatmet wird.

Wenn der Unterschied zwischen den abgeatmeten Wasserstoffmengen vor und nach der Laktosegabe ein gewisses Ausmass überschreitet, gilt das Testergebnis als positiv. Zusätzlich wird während des Tests auf mögliche durch die Milchzuckerbelastung verursachte Beschwerden wie etwa Blähungen geachtet, die die Diagnose Laktoseintoleranz zusätzlich erhärten.

Bei etwa 15 Prozent der Patienten mit Milchzuckerunverträglichkeit kommt es allerdings zu einem normalen Testergebnis. Bei diesen Personen handelt es sich um sogenannte "Wasserstoff-Nonresponder". Ihr Dickdarm wird von vielen methanbildenden Bakterien besiedelt, die den Wasserstoff entweder sofort verwerten oder gar nicht erst produzieren.

Mit dem Blutzuckertest (Glukosetest) wird der Anstieg des Blutzuckerspiegels nach Laktosezufuhr gemessen. Auch in diesem Fall wird eine definierte Menge gelöster Laktose getrunken. Der Blutzucker wird mittels Blutabnahmen vor dem Trinken und mehrmals danach bestimmt - z.B. 30, 60, 90 und 120 Minuten nach Laktoseeinnahme.

Nach Spaltung der Laktose im Dünndarm in Galaktose und Glukose und deren Aufnahme in die Blutbahn, steigt der Blutzucker (Glukose) im Regelfall zumindest in einem gewissen Ausmass an. Wird der Milchzucker bei mangelnder Laktaseaktivität hingegen nur unvollständig gespalten und daher wenig Glukose über die Darmschleimhaut aufgenommen, ist der Blutzuckeranstieg nur gering, was für das Vorliegen einer Laktoseintoleranz spricht. Da dieser Test viele Blutabnahmen erfordert, wurde er mittlerweile weitgehend durch den Atemtest ersetzt.

Bei der Dünndarmbiopsie wird Gewebe aus dem Dünndarm entnommen, um die Aktivität der Laktaseenzyme zu prüfen. Die Biopsie wird im Rahmen einer Spiegelung von Magen und Zwölffingerdarm (Gastroduodenoskopie) durchgeführt. Diese Untersuchung ist im Vergleich zu den anderen Tests sehr aufwändig und wird derzeit meist nur für Forschungszwecke durchgeführt.

Auch Gentests zur Bestimmung einer primären Laktoseintoleranz wurden bereits entwickelt. Zur Gewinnung von Untersuchungsmaterial wird ein Wangenschleimhautabstrich oder eine Blutabnahme durchgeführt. Die sekundäre Laktoseintoleranz hingegen lässt sich nicht mithilfe eines Gentests nachweisen, da ihr keine genetische Ursache, sondern eine Schädigung des Dünndarms zugrunde liegt. Gentests können somit zur Unterscheidung von primärer und sekundärer Laktoseintoleranz eingesetzt werden. Inwieweit sich diese Verfahren im medizinischen Routinebetrieb bewähren, wird sich noch zeigen.

Bei der sekundären Laktoseintoleranz gilt es die zugrunde liegende Erkrankung (z.B. Morbus Crohn, Zöliakie) zu diagnostizieren. Zu diesem Zweck können weitere Untersuchungen erforderlich werden.


Wie wird eine Laktoseintoleranz behandelt?

Primäre Laktoseintoleranz

In Gesellschaften, in denen nur wenig Milch und Milchprodukte konsumiert werden, wird es üblicherweise nicht als notwendig erachtet, eine primäre Laktoseintoleranz zu behandeln. Es handelt sich dabei ja auch nicht um eine Krankheit, sondern bei Erwachsenen um einen durchaus natürlichen Zustand. Als störend wird die Laktoseintoleranz meist nur in Gesellschaften empfunden, in denen ein hoher Prozentsatz der Bevölkerung Milchzucker auch nach den ersten Lebensjahren verdauen kann und Milchprodukte zu den häufig konsumierten Speisen zählen.

Die primäre Laktoseintoleranz ist nicht heilbar, jedoch können die betroffenen Personen durch Anpassungen in der Ernährung ein Leben lang beschwerdefrei bleiben. Da es sich bei der Milchzuckerunverträglichkeit um keine Allergie handelt, müssen Personen mit Laktoseintoleranz nicht auf eine völlig laktosefreie Kost achten - auch wenn dies manche Betroffene tun.

Ziel der Behandlung ist es, die Häufigkeit und Schwere der Symptome zu reduzieren. Wie viel Milchzucker ein Mensch mit Laktoseintoleranz ohne Beschwerden verträgt, variiert stark. Jede betroffene Person sollte daher ihre eigene Toleranzgrenze selbst ermitteln. Und das funktioniert so: Ãœber einen Zeitraum von vier bis sechs Wochen wird zunächst eine laktosefreie Ernährung eingehalten. Sobald die betroffene Person beschwerdefrei ist, kann mit der Austestung verschiedener Milchprodukte in kleinen Dosen begonnen werden. Bei Verträglichkeit kann die Menge gesteigert werden, weitere Milchprodukte können hinzukommen.

Vorsicht: Insbesondere junge Menschen, die sich komplett laktosefrei ernähren, sollten auf zusätzliche Kalziumzufuhr achten. Denn der für den Knochenaufbau so wichtige Mineralstoff wird hierzulande zu einem wesentlichen Teil über Milch und Milchprodukte aufgenommen.

Eine weitere Behandlungsmöglichkeit bei Laktoseintoleranz ist die Zufuhr von laktasehaltigen Präparaten, die den Abbau von Laktose unterstützen. Sie werden unmittelbar mit dem Essen eingenommen. Die Dosierung muss dem Laktosegehalt der eingenommenen Speise angepasst werden, was nicht unbedingt einfach ist. Auch bei zusätzlicher Einnahme von Laktase wird meist nicht der gesamte Milchzucker abgebaut. Die Wirksamkeit der Präparate wird von den Betroffenen jedenfalls sehr unterschiedlich beurteilt.

Sekundäre Laktoseintoleranz

Bei sekundärer Laktoseintoleranz gilt es die zugrunde liegende Erkrankung zu behandeln - sofern dies möglich ist. Nach erfolgreicher Therapie der Grunderkrankung kann Laktose in den meisten Fällen wieder problemlos verdaut werden.

Angeborener Laktasemangel

Personen, die an angeborenem Laktasemangel leiden, müssen eine dauerhaft laktosefreie Diät einhalten. Zu den generell laktosefreien Produkten zählen Gemüse, Obst, Getreide, Fisch und Fleisch (unbehandelt).


In welchen Lebensmitteln ist Laktose enthalten?

Laktose ist in Milch und Milchprodukten sowie als Zusatzstoff in zahlreichen weiteren Lebensmitteln enthalten. Unverarbeitete Kuhmilch enthält 4,7g/100ml, bei anderen Nutztieren wie Schaf oder Ziege ist der Laktosegehalt ähnlich. Ãœbrigens: Menschliche Muttermilch enthält im Vergleich zu anderen Säugetieren viel Laktose (7g/100ml).

Fermentierte Milchprodukte wie Käse enthalten weniger Laktose als Milch. Saure, nicht pasteurisierte Milchprodukte wie Joghurt oder Buttermilch können aufgrund der enthaltenen Milchsäurebakterien Laktose spalten. Daher werden sie besser vertragen als reine Kuhmilch. Auch Butter enthält weniger Laktose als reine Milch.

Als Milchersatz sind im Handel beispielsweise Mandelmilch, Reismilch oder Sojamilch erhältlich. Mittlerweile bieten bereits mehrere Supermarktketten laktosearme bzw. laktosefreie Produkte an, darunter auch Milch, Joghurt und Käse. Diesen Produkten sind meist auch Vitamine und Mineralstoffe (Kalzium) beigesetzt, die ansonsten hauptsächlich über den Milchkonsum zugeführt werden. Achtung: Auch Produkte, zu deren Inhaltsstoffen Molke oder Milchbestandteile zählen, enthalten Laktose (z.B. Speiseeis, Milchschokolade).

Als Zusatzstoff ist Milchzucker auch in vielen anderen Lebensmitteln vorhanden, wo man sie nicht vermuten würde ("versteckte Laktose"). Häufig mit Milchzucker versehen sind beispielsweise Wurstprodukte, mariniertes Fleisch, Brot, Teigwaren, Süssigkeiten, Fertiggerichte und Instantprodukte.

Praktische Tipps

Wenn Sie an einer primären Laktoseintoleranz leiden, müssen Sie nicht ganz auf Milch und Milchprodukte verzichten. Testen Sie Ihre persönliche Toleranzschwelle aus. Beginnen Sie vorsichtig (z.B. mit einem kleinen Stück Käse) und steigern Sie Menge und Bandbreite der Produkte Schritt für Schritt, um sich an die eigene Grenze vorzutasten. Geben Sie laktosefreien Produkten im Allgemeinen den Vorzug vor laktosehaltigen Produkten bzw. ersetzen Sie laktosehaltige Produkte durch Sojaprodukte. Nehmen Sie regelmässig kalziumreiche Nahrungsmittel wie Broccoli, Grünkohl, Tofu oder Lachs zu sich, um den Kalziumbedarf zu decken.

Für Abgespanntheit, Kopfweh & Stimmungstief machen viele das Wetter verantwortlich. Zu Recht? NetDoktor.at hat nachgefragt, wie das Aussen das Innen beeinflusst.

Nasskalter Nieselregen und ein wolkenverhangener Himmel drücken aufs Gemüt, Sonnenschein und warme Temperaturen hingegen machen uns fröhlich. Das ist eine normale Reaktion, die jeder Mensch kennt. Doch mancher behauptet, im Voraus ein aufziehendes Gewitter und kippendes Wetter zu spüren. Dies äussere sich in lokalisierbaren Beschwerden wie Kopfschmerzen, Schwindel und Narbenschmerzen. Warum manche Menschen Wetterveränderungen im Vorhinein fühlen und an welcher Körperstelle der Mensch den Wetterumschwung wahrnimmt, das kann bis heute nicht vollständig geklärt werden. Trotzdem geben seriöse Wetterdienste wie die österreichische Zentralanstalt für Meteorologie und Geodynamik (ZAMG) ausführliche Biowetter-Prognosen ab.

Humbug oder Segen?

Unter Biowetter versteht man die Bewertung der Auswirkung des momentanen Wetters auf die Gesundheit und das Wohlbefinden einer Person. Im Internet, über Teletext oder in Zeitungen kann man die tagesaktuellen Vorhersagen nachlesen. Da wird dem Interessierten suggeriert, dass das "trübe und feuchte Wetter auf die Stimmung drückt". Besonders sensible Menschen würden darauf mit "Müdigkeit und Abgeschlagenheit" reagieren. Sehr allgemein gehaltene Aussagen, die die "Allgemeinheit wünscht", sagt Dr. Elisabeth Koch, Leiterin der Abteilung "Klimatologie" am ZAMG.

Das Biowetter hat sich inzwischen zu einem festen Bestandteil der Meteorologie gemausert. Sie gilt aber auch als Zankapfel der Experten: Scharlatanerie und nicht belegbarer Humbug? Biowetter-Vorhersagen werden von mindestens so vielen belächelt wie geglaubt. Der deutsche Atmosphärenphysiker Univ. Prof. Hans Richner: "Wenn ich einer Biowetter-Prognose glaube, die mir voraussagt, dass es mir heute schlecht gehen sollte, dann geht es mir schlecht. Das ist der berühmte Placebo-Effekt." Besonders gefährlich wird es, wenn durch Vorhersagen bei anfälligen Personen ernsthafte Beschwerden wie Asthmaanfälle provoziert werden, warnt Richner in einem Interview mit dem deutschen TV-Sender "ARD".

Elisabeth Koch kann die Kritik am Biowetter nachvollziehen: "Das Problem bei der Biowetter-Prognostik ist, dass ein statistischer Zusammenhang keinen kausalen Zusammenhang beweist." Es gäbe zwar viele Studien, die sich mit Beschwerden und bestimmten Wetterlagen auseinandergesetzt haben. Ein hundertprozentiger Zusammenhang konnte jedoch nie festgestellt werden. Daher bemüht sich die ZAMG auch, lediglich den "Wettereinfluss auf subjektives Befinden" vorherzusagen. Und diesen Einfluss wollen selbst viele Kritiker nicht bestreiten. Doch die Einflüsse des Wetters auf unser Befinden seien gering. Hans Richner behauptet, dass nur vier Zusammenhänge als gesichert gelten:

• Pollen können allergische Reaktionen auslösen

• Ãœbermässig viel UV-Strahlung schädigt die Hautzellen

• Smog kann Atemwegserkrankungen auslösen

• Temperatur, Feuchtigkeit und Wind sorgen für Hitze- oder Kältestress

Typisch wetterfühlig: weiblich und älter

Eine Umfrage aus dem Jahr 2003 des Münchner Bio-Meteorologen Peter Höppe hat gezeigt, dass besonders Frauen Wetterveränderungen zu spüren glauben. Die Empfindlichkeit nehme auch mit dem Alter und bei chronischen Krankheiten zu. Besonders Stubenhocker seien wetterempfindliche Naturen. Daher raten auch viele Biowetter-Berichte: Raus auch bei kalten Temperaturen – und warm anziehen nicht vergessen!

Subjektive Wahrnehmung?

Doch was macht den sogenannten Wetterfühligen nun so zu schaffen? Ist es der sich verändernde Luftdruck? Hat die chemische Zusammensetzung der Atmosphäre einen entscheidenden Einfluss? Oder sind es vielleicht doch elektrische Impulse, so genannte "Sferics", die durch Wind und Wolken ausgelöst werden? Unter Verdacht stehen auch Baro-Rezeptoren in der Halsschlagader, die Blutdruck und Herzfrequenz regeln. Bis jetzt konnte weder das eine noch das andere bewiesen werden. Nur eines scheint sicher: Wetterfühligkeit ist eine subjektive Angelegenheit.

Auch der Mediziner und Physiker Prof. Jürgen Kleinschmidt kam dem Rätsel der Wetterfühligkeit nicht auf die Spur. Ãœber Jahre erforschte er die Wirkung des Wetters auf die Gesundheit des Menschen. In einer Klimakammer wurden ein paar hundert Personen mit exakten Wettersimulationen konfrontiert, aber die typischen Wetterfühligkeits-Reaktionen wie Migräne oder Kreislaufprobleme blieben aus.

Glücklichmacher Licht

Besonders zu Winterbeginn geben wir dem trüben Wetter Schuld an übler Laune. Die sinkenden Temperaturen und die grauen Tage machen uns zu schaffen, der Lichtmangel setzt uns zu. Denn Licht ist unser Lebenselixier und Glücklichmacher. Scheint die Sonne, dann leben wir auf und fühlen uns wohl. Wohl dosiertes Licht steigert unsere Leistungsfähigkeit, stärkt unser Immunsystem und bringt unseren Kreislauf in Schwung. Bleiben die Lichtimpulse aus, produziert der Körper Melatonin. Dieses Hormon steuert den Schlaf-Wachrhythmus sowie die Ausschüttung anderer wichtiger Hormone. Es verlangsamt aber auch die Reaktion und schränkt die Aufmerksamkeit ein. Die Folge können Müdigkeit und depressive Verstimmung sein.

Seltene Winterdepression

Eine vorübergehende melancholische Stimmung im Winter ist völlig normal. Mit einer Winterdepression, einer sogenannten saisonal abhängigen Depression (Seasonal Affective Disorder - "SAD"), hat dies wenig zu tun. Betroffene, die an SAD leiden, fühlen sich bedrückt, sind ständig erschöpft, leiden an Angstzuständen und haben mehr Appetit. Hier kann eine Lichttherapie sinnvoll sein. Experten raten Betroffenen, sich eine halbe Stunde täglich vor eine spezielle Tageslichtlampe zu setzen. Schon nach vier Tagen würden sich die Symptome bessern.

Diese Therapie ist jedoch nur für wirklich Kranke sinnvoll. Eine Winterdepression sei in unseren Breiten äusserst selten, ihre Häufigkeit werde meist überschätzt, wie Psychiater Malek Bajbouj vom Berliner Universitätsklinikum Charité gegenüber der Wochenzeitung "Die Zeit" äussert. Einem "normalen" November-Blues mit Antriebslosigkeit und schlechter Stimmung begegnet man am besten mit Spaziergängen an der frischen Luft. Egal wie grau und kalt es draussen ist.

Die Gürtelrose ist ein schmerzhafter, bläschenförmiger Ausschlag der Haut, der durch das Varicella-Zoster-Virus (VZV) aus der Familie der Herpes-Viren hervorgerufen wird. Herpes zoster ist nicht mit Herpes simplex zu verwechseln, der in Form von sog. "Fieberblasen" an den Lippen (Herpes labialis) oder im Genitalbereich (Herpes genitalis) auftritt.

Die Gürtelrose ist eine häufige Krankheit. Man geht davon aus, dass 20 Prozent der Bevölkerung einmal im Leben an einer Gürtelrose erkranken. In Österreich gibt es jährlich etwa 30.000 bis 40.000 Fälle. Ein Grossteil der Betroffenen ist über 50 Jahre alt.


Wie entsteht die Gürtelrose?

Grundsätzlich kann das Varicella-Zoster-Virus zwei Erkrankungen auslösen: die Varizellen (Windpocken, Schafblattern, Feuchtblattern) und den Herpes zoster (Gürtelrose). Beim Erstkontakt, der zu 90 Prozent im Kindesalter erfolgt, verursacht das Virus Windpocken. Nach dem Abheilen der Erkrankung zieht es entlang der Nervenbahnen zu den Nervenwurzeln, wo es in einem inaktiven Zustand verharrt - das Virus "schläft".

Ein gesundes Immunsystem hält das Varicella-Zoster-Virus üblicherweise zeitlebens in Schach. Ist das Immunsystem jedoch geschwächt (z.B. durch Stress, Erkrankungen oder hohes Lebensalter), können die Viren reaktiviert werden und eine weitere Erkrankung auslösen - die Gürtelrose. Menschen, deren Immunsystem etwa durch HIV/Aids, eine Krebstherapie oder aufgrund einer Transplantation geschwächt ist, erkranken mit grösserer Wahrscheinlichkeit an der Gürtelrose bzw. zeigen einen schwereren Krankheitsverlauf.

Hierzulande weisen nicht weniger als 98 Prozent der 40-Jährigen Antikörper gegen die Varicella-Zoster-Viren auf. Das bedeutet, dass sie Kontakt mit VZV hatten und immun gegen Windpocken sind. Nichtsdestotrotz kann es bei einem erneuten Kontakt mit dem Virus (z.B. bei einem an Windpocken erkrankten Kind) zu einer Gürtelrose kommen.


Wie verläuft die Gürtelrose?

Typischerweise verläuft die Gürtelrose in zwei Phasen. Auf die Vorläufer- oder Prodromalphase folgt in der Regel die akute Phase der Erkrankung:

Prodromalphase

Die Prodromalphase ist individuell unterschiedlich stark ausgeprägt. Es können Allgemeinsymptome wie Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit, geschwollene Lymphknoten und Fieber auftreten. In drei Viertel der Fälle entstehen brennende Schmerzen und ein Taubheitsgefühl im Bereich der Hautstellen, in denen das Virus die Nervenbahnen entlangwandert. Diese Nervenbahnen bilden typischerweise einen gürtelförmigen, von der Wirbelsäule Richtung Brustbein verlaufenden Halbkreis um den Körper - daher der Name Gürtelrose.

Wirklich gürtelförmig tritt die Gürtelrose jedoch nur in rund der Hälfte aller Fälle auf. Es können auch das Gesicht, die Beine, Füsse, Arme und Hände sowie das Gesäss betroffen sein - Bereiche also, in denen die Nervenbahnen nicht gürtelförmig verlaufen. Dort können die Schmerzen und der Ausschlag gross- und kleinflächig auftreten. Charakteristischerweise befällt der Ausschlag nur eine Körperhälfte. Die Schmerzen können relativ heftig sein.

Akutphase

Nach zwei bis drei Tagen geht die Erkrankung in die Akutphase über. Entlang des Haut-Versorgungsgebietes des betroffenen Nervs bildet sich ein Ausschlag, der durch gruppiert stehende kleine Bläschen auf entzündlich gerötetem Untergrund charakterisiert ist. Damit erinnert er etwas an die Windpocken, ist aber im Gegensatz zu diesen immer auf einen bestimmten Bereich begrenzt.

Nach drei bis fünf Tagen hat der Ausschlag seinen Höhepunkt erreicht. Die Bläschen platzen auf, und es entstehen kleine Wunden, die nach und nach von Schorf bedeckt werden. Manchmal kann sich eine heftige Ãœberempfindlichkeit gegenüber leichten Berührungen (Allodynie) zeigen. Nach zwei bis drei Wochen fällt der Schorf in der Regel ab.

Varicella-Zoster-Viren können auch die Hirnnerven befallen. Davon betroffen ist oftmals der Nervus trigeminus, der für die Versorgung des Gesichts verantwortlich zeichnet. In solchen Fällen kann der Ausschlag auch auf Stirn, Nase, Auge und an der Kopfhaut entstehen. Meist ist eine starke Lidschwellung zu sehen.

In seltenen Fällen kommt es zu einer Gürtelrose ohne Hautausschlag (Herpes sine herpete): Die betroffene Hautpartie schmerzt stark, zeigt jedoch keinerlei Veränderung. Weitere Sonderformen der Gürtelrose können bei Personen mit einem geschwächten Immunsystem auftreten. Dazu zählen jene Form der Gürtelrose, die sich auf dem ganzen Körper ausbreitet (Zoster generalisatus), und jene, die sich auf beiden Körperhälften zeigt (Zoster bilateralis).

In rund 90 Prozent der Fälle ist die Gürtelrose nach einem Monat ausgeheilt. Nur selten dauert die Akutphase bis zu acht Wochen. Ist das Immunsystem stark geschwächt, besteht eine höhere Anfälligkeit für einen schweren Verlauf bzw. Komplikationen.


Wie wird Herpes zoster diagnostiziert?

Vor dem Auftreten der Hautveränderungen ist die Diagnose häufig unklar, weil Schmerzen als vordergründiges Symptom auf verschiedene Erkrankungen hindeuten können. Erst in Kombination mit dem typischen halbseitigen Ausschlag erkennt der Arzt oder die Ärztin für gewöhnlich recht schnell, dass es sich um eine Gürtelrose handelt.

Tritt dieser Hautausschlag an eher unüblichen bzw. bedeckten Stellen auf (z.B. am Gesäss oder auf der Kopfhaut), erschwert dies die Diagnose. Zur Diagnosesicherung können mikrobiologische Untersuchungen von Abstrichmaterial der Haut und/oder eine Blutprobe beitragen.


Welche Komplikationen können auftreten?

Herpes-zoster-Komplikationen sind relativ häufig. Zu den lokalen, also den Ausschlag betreffenden Komplikationen zählen die Infektion des Ausschlags mit Bakterien und eine Narbenbildung der Haut. Weitere mögliche Komplikationen sind:
Post-Zoster-Neuralgie
Bindehaut- und Hornhautentzündung bis hin zur Erblindung (Zoster ophthalmicus)
Entzündung des Hörnervs mit der Gefahr der Ertaubung (Zoster oticus)
Lähmungen, insbesondere Lähmung der Gesichtsmuskulatur (Facialisparese)
Hirn- und Hirnhautentzündung
Guillain-Barré-Syndrom (Nervenwurzelentzündung mit starken Schmerzen)


Post-Zoster-Neuralgie

Eine schwerwiegende und oft langwierige Komplikation der Gürtelrose ist der Post-Zoster-Nervenschmerz (auch: Post-Zoster-Neuralgie, postherpetische Neuralgie). In diesem Fall können die Schmerzen nach dem Abheilen des Ausschlags über Jahre weiterbestehen. Definitionsgemäss bestehen die Schmerzen bei der Post-Zoster-Neuralgie länger als vier Wochen oder treten erst vier Wochen nach einer schmerzfreien Phase auf. Ungefähr zehn bis 20 Prozent aller an Gürtelrose Erkrankten entwickeln diese chronische Komplikation. Gefährdet sind vor allem ältere Menschen.


Wie wird die Gürtelrose behandelt?

Die Therapie der Gürtelrose hat zum Ziel, die Schmerzen in der akuten Phase zu lindern, die Ausdehnung und die Dauer des Hautausschlags einzuschränken sowie Komplikationen zu vermeiden. Die lokale Therapie erfolgt z.B. mit feuchten Umschlägen oder einer Zinkschüttelmixtur. Da bei Herpes zoster durchaus starke Schmerzen auftreten können, sind oftmals Schmerzmittel in höheren Dosen notwendig. Zur Anwendung kommen unter anderem Opioide wie Tramadol, Antidepressiva wie Amitriptylin oder Antiepileptika.

Die Gürtelrose kann auch mit intensiven, den ganzen Körper umfassenden, systemischen Medikamenten behandelt werden. Diese sogenannten Virustatika sind unter anderem erforderlich bei:
Alter > 50 Jahre
Immunschwäche
Krebserkrankung
Zoster-Befall der Hirnnerven, v.a. bei Befall von Auge und Ohr
ausgedehntem Bläschenbefall
Schleimhautbeteiligung

Werden Virustatika (z.B. Aciclovir, Famcyclovir, Valaciclovir) rechtzeitig eingenommen, hemmen sie die Vermehrung der Viren und verkürzen so den Krankheitsverlauf bzw. schwächen ihn ab. Dies ist besonders wichtig, wenn die Gefahr von Komplikationen besteht - wie etwa bei älteren Personen und Menschen mit geschwächtem Immunsystem. Die Behandlung erfolgt entweder in Tablettenform oder intravenös und dauert sieben Tage.

Wie erfolgreich die Behandlung mit Virustatika ist, hängt ganz wesentlich vom Zeitpunkt des Behandlungsbeginns ab. Dieser sollte innerhalb von 72 Stunden nach Auftreten der ersten Bläschen liegen. Als Nebenwirkungen dieser Behandlung können unter anderem Kopfschmerzen, Ãœbelkeit, Erbrechen und Muskelschmerzen auftreten.


Ist die Gürtelrose ansteckend?

Sowohl die Windpocken als auch die Gürtelrose sind ansteckend. Die Windpocken werden durch Tröpfchen, das heisst beim Sprechen, Atmen, Niesen oder Husten übertragen, wobei eine Ansteckung auch über grössere Distanzen ("mit dem Wind") möglich ist. Eine Infektion durch geplatzte Bläschen (Schmierinfektion) ist eher selten.

Da die Gürtelrose nur über Schmierinfektion weitergegeben werden kann, ist sie deutlich weniger infektiös als die Windpocken. Personen mit Immunschwäche sowie Schwangere sollten den Kontakt mit Menschen, die an Gürtelrose erkrankt sind, dennoch unbedingt meiden. In der Schwangerschaft kann eine Infektion mit dem Varicella-Zoster-Virus vor der 24. Schwangerschaftswoche sowie kurz vor der Geburt zu Missbildungen des Kindes bzw. Komplikationen führen.


Wie kann man der Erkrankung vorbeugen?

Im Allgemeinen erkrankt jeder Mensch nur einmal im Leben an Windpocken und ist in weiterer Folge immun. Hatte man die Windpocken also noch nicht, sollte man den Kontakt mit Menschen, die akut an Windpocken oder Gürtelrose erkrankt sind, vermeiden. Auch im Erwachsenenalter macht man beim ersten Kontakt mit dem Varicella-Zoster-Virus eine Windpocken-Infektion durch. Diese verläuft in der Regel schwerer als bei Kindern.

Seit Herbst 2007 steht für ältere Erwachsene eine Impfung gegen die Gürtelrose zur Verfügung. Studien zufolge verhindert die Impfung mehr als die Hälfte aller Krankheitsfälle und zwei Drittel der Post-Zoster-Neuralgien. Jene Personen, die trotz Impfung erkranken, können mit einem milderen Verlauf der Gürtelrose rechnen. Der Impfausschuss des Obersten Sanitätsrats empfiehlt diese Impfung allen Personen ab dem 50. Lebensjahr. Kinder, die gegen Varicellen geimpft werden, dürften im späteren Leben - zumindest grossteils - auch vor der Gürtelrose geschützt sein.

Personen mit geschwächtem Immunsystem sowie Schwangere können sich nach dem Kontakt mit Erkrankten vorbeugend behandeln lassen. Der Arzt oder die Ärztin verabreicht entweder Antikörper gegen das Virus in Form einer einmaligen Infusion (Zoster-Immunglobulin) oder verordnet eine fünf- bis siebentägige Behandlung mit einem Virustatikum (Tabletten oder Infusionen). Menschen mit einem gut funktionierenden Immunsystem, die noch nicht an Windpocken erkrankt waren und nicht geimpft sind, können sich nach dem Kontakt mit dem Virus innerhalb von drei Tagen impfen lassen.

(Ulcus ventriculi, Magenulkus)

Ein Magengeschwür ist ein örtlich begrenzter Defekt jener Schleimhaut, die den Magen an seiner Innenseite auskleidet und die tiefer liegenden Schichten der Magenwand vor dem aggressiven Magensaft schützt. Bei der auch als Ulcus ventriculi oder Magenulkus bezeichneten Krankheit wird die Magenschleimhaut durch eine anhaltende Entzündung nach und nach zerstört. Anfangs betrifft das Geschwür nur die obere Schleimhautschicht. Bleibt eine Behandlung aus, dringt es im Laufe der Zeit aber auch in tiefer liegende Gewebe der Magenwand vor.

In Europa gehört das Magenulkus zu den häufigsten Krankheiten des Verdauungstrakts: Wissenschaftlichen Untersuchungen zufolge erkranken jährlich etwa 50 von 100.000 Menschen an einem Ulcus ventriculi - der Grossteil nach dem 40. und vor dem 70. Lebensjahr. Männer sind insgesamt häufiger betroffen als Frauen. Nicht wenige Personen leiden an wiederkehrenden Geschwüren. In diesem Fall sprechen Medizinerinnen und Mediziner von einer Ulkuskrankheit.


Welche Ursachen hat die Erkrankung?

Ganz allgemein gesprochen haben Magengeschwüre ihre Ursache in einem gestörten Gleichgewicht von Faktoren und Mechanismen, die die Schleimhaut schützen, und solchen, die sie angreifen. Lange Zeit ging die Medizin davon aus, dass die Ursache für die Erkrankung in einer übermässigen Produktion der für den Verdauungsprozess notwendigen, aber sehr aggressiven Magensäure zu suchen ist. Das Credo "Ohne Säure kein Ulkus" gilt zwar nach wie vor. Doch heute wird der saure Magensaft nicht mehr als eigentliche Ursache, sondern nur als Auslöser betrachtet. Denn unter normalen Umständen ist der Magen durch einen in der Schleimhaut produzierten (alkalischen) Schleim vor der Säure geschützt.

Erst wenn dieser Schutz geschwächt ist oder fehlt, kann die Magensäure die Schleimhaut bzw. darunter liegende Schichten der Magenwand angreifen. Die Gründe für diese Entwicklung sind unterschiedlich und noch nicht bis ins letzte Detail geklärt. Zweifelsfrei steht aber fest, dass dem Bakterium Helicobacter pylori bei der Entstehung des Magenulkus grosse Bedeutung zukommt. So kann dieser Keim bei rund 80 Prozent der Patientinnen und Patienten mit einem Ulcus ventriculi nachgewiesen werden.

Helicobacter pylori bewirkt zunächst eine Gastritis (Entzündung der Magenschleimhaut), auf deren Boden sich in weiterer Folge ein Geschwür entwickeln kann. Kann, aber nicht muss: Während hierzulande etwa ein Drittel der Menschen mit Helicobacter pylori infiziert ist, leidet nur ein Bruchteil davon zu irgendeinem Zeitpunkt im Leben an einem Magengeschwür. Vermutlich müssen andere die Krankheit begünstigende Faktoren hinzukommen - wie etwa Rauchen oder übermässiger Alkoholkonsum.

Umgekehrt können auch Patienten ohne Helicobacter-Infektion ein Magenulkus entwickeln. Besonders gefährdet sind Menschen, die regelmässig schmerz- und entzündungshemmende Medikamente aus der Gruppe der nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) zu sich nehmen, wie etwa Acetylsalicylsäure (ASS). Statistisch betrachtet erhöhen NSAR die Wahrscheinlichkeit eines Magengeschwürs bei regelmässiger Anwendung auf ein Vielfaches. Stress und psychische Belastungen gehören ebenfalls zu den Risikofaktoren, darüber hinaus scheint es auch eine genetische Veranlagung zu geben. Seltene Faktoren für die Entstehung eines Ulkus sind Erkrankungen wie das Zollinger-Ellison-Syndrom oder eine Ãœberfunktion der Nebenschilddrüse.


Wie äussert sich ein Magengeschwür?

Die Diagnose "Ulcus ventriculi" ist oftmals ein Zufallsbefund. Das heisst, die Betroffenen merken gar nicht, dass sie ein Magengeschwür haben. Häufigste Anzeichen der Erkrankung sind Druckgefühle und Schmerzen im Oberbauch. Dieser sogenannte epigastrische Schmerz wird meist als "dumpf bohrend" oder "brennend" beschrieben, strahlt mitunter bis in den Rücken aus und kann sowohl unmittelbar nach dem Essen als auch unabhängig von der Nahrungsaufnahme auftreten. Ein in nüchternem Zustand bestehender Schmerz, der bei Nahrungsaufnahme nachlässt, deutet hingegen eher auf ein Zwölffingerdarm-Geschwür (Ulcus duodeni) hin. Manche Patienten und Patientinnen berichten über unspezifische Beschwerden wie Erbrechen, Ãœbelkeit, Völlegefühl, saures Aufstossen und eine Abneigung gegen bestimmte Speisen.

In etwa einem Drittel der Fälle wird ein Magengeschwür erst erkannt, wenn Komplikationen auftreten. An erster Stelle sind hierbei Blutungen im Bereich des Magens zu nennen. Typisches Zeichen dafür ist schwarz gefärbter Stuhl, der sogenannte "Teerstuhl". Bleibt der Blutverlust gering, ist eine Verfärbung des Stuhls mit freiem Auge oft nicht zu erkennen. Mithilfe spezieller Tests auf verstecktes Blut lassen sich aber auch geringe Spuren in den Ausscheidungen nachweisen. Durch den ständigen Blutverlust über die Magenschleimhaut kann es bei den Betroffenen zu einer Blutarmut (Anämie) kommen. Ist dies der Fall, können sich unter anderem Müdigkeit und Abgeschlagenheit einstellen.

Massive Blutungen hingegen können wesentlich schwerwiegendere Konsequenzen haben - vom Blutdruckabfall bis hin zum lebensbedrohlichen Schock. Häufig kommt es in solchen Situationen zum Erbrechen von Blut (Hämatemesis). Eine gefürchtete, aber glücklicherweise seltene Komplikation ist der Durchbruch des Geschwürs durch die gesamte Magenwand. In diesem Fall kann Mageninhalt in die Bauchhöhle gelangen und dort eine Entzündung des Bauchfells (Peritonitis) auslösen. Zeichen einer solchen Entzündung sind sehr starke Schmerzen und ein extrem angespannter, brettharter Bauch.


Wie wird die Krankheit diagnostiziert?

Schon die Schilderung der Beschwerden und der Krankheitsgeschichte gibt dem Arzt oder der Ärztin erste Hinweise auf ein Magengeschwür. An dieses Gespräch schliesst sich eine körperliche Untersuchung an. Insbesondere das Abtasten des bei den Betroffenen oft druckempfindlichen Oberbauchs ist hierbei von Bedeutung. Blut im Stuhl lässt sich durch Anwendung des Hämoccult-Tests nachweisen. Der Patient erhält ein Testset und bringt eine kleine Stuhlprobe auf das Testbriefchen auf. Das Ergebnis wird gleich in der Ordination ermittelt.

Das entscheidende Verfahren, um den Verdacht auf ein Magengeschwür zu bestätigen oder zu entkräften, ist die Magenspiegelung (Gastroskopie). Bei dieser Untersuchungsmethode wird ein biegsamer Schlauch über Mund, Rachen und Speiseröhre in den Magen vorgeschoben. Das Endoskop verfügt über eine spezielle optische Vorrichtung, die es erlaubt, die Magenwand von innen zu betrachten und auf diese Weise Geschwüre aufzuspüren. Darüber hinaus können mithilfe des Gastroskops auch kleine Gewebeproben entnommen werden, die in weiterer Folge im Labor auf Helicobacter pylori geprüft werden. Der Nachweis des Keims ist aber auch per Atemtest möglich.

Weitere Untersuchungen wie Sonographie oder Röntgen sind in der Diagnostik eigentlich nur notwendig, um auszuschliessen, dass neben dem Magengeschwür noch andere Erkrankungen vorliegen.


Wie wird ein Ulcus ventriculi behandelt?

Die Therapie eines Magengeschwürs hängt entscheidend vom Auslöser ab. Bei erfolgtem Nachweis von Helicobacter pylori wird stets eine sogenannte Eradikationstherapie eingeleitet. Dabei erhält der Patient zwei verschiedene Antibiotika (z.B. Clarithromycin und Amoxicillin), die den Keim abtöten, und einen Protonenpumpenhemmer (z.B. Omeprazol, Pantoprazol oder Esomeprazol). Protonenpumpenhemmer sind Medikamente, die die Säureproduktion im Magen vermindern und so die Abheilung des Geschwürs befördern. Durch diese Dreifach- oder Triple-Therapie lässt sich Helicobacter pylori bei über 90 Prozent der Betroffenen eliminieren - und mit dem Keim verschwindet in den meisten Fällen auch das Ulkus.

Ist der Helicobacter-Befund "negativ", lässt sich das Bakterium also nicht nachweisen, wird zunächst eine Behandlung mit Medikamenten begonnen, die die Säuresekretion im Magen drosseln und der Schleimhaut die Möglichkeit geben, sich zu regenerieren. Die gebräuchlichsten Mittel, die hier zur Anwendung kommen, sind zum einen die Protonenpumpenhemmer (auch: Protonenpumpeninhibitoren, PPI) und zum anderen sogenannte Histamin-Rezeptorenblocker (auch: H2-Rezeptorenblocker). Letztere sorgen ebenfalls für eine Verminderung der Säureproduktion, allerdings über einen anderen Wirkmechanismus. Da sich die PPI in Studien zur Behandlung von Magengeschwüren als wirksamer erwiesen haben, wird ihnen heute gegenüber den H2-Blockern meist der Vorzug gegeben.

Die Therapie revolutioniert haben aber beide Medikamentengruppen. Denn vor gar nicht allzu langer Zeit mussten sich die meisten Ulkuspatienten einer Operation unterziehen, bei der ein (Gross-)Teil des Magens entfernt wurde. Dies ist heute nur noch in seltenen Fällen erforderlich, so etwa, wenn ein Magengeschwür auch nach mehrmonatiger Behandlung nicht abheilt. Blutungen lassen sich mittlerweile meist im Rahmen einer Magenspiegelung stillen, sei es durch Aufsetzen eines Metall-Clips auf das blutende Gefäss oder durch Einspritzen eines speziellen "Klebstoffs". Bei endoskopisch nicht zu kontrollierenden Blutungen sowie bei einem Magendurchbruch ist eine Operation allerdings unumgänglich.

Ist das Ulcus ventriculi durch die Einnahme von Medikamenten bedingt, müssen diese zumindest vorübergehend abgesetzt bzw. durch andere, magenschonendere Mittel ersetzt werden. Ergänzend erhalten die Patienten einen Säurehemmer. Unter dieser Therapie heilt ein durch Medikamenteneinnahme hervorgerufenes Magengeschwür im Regelfall ab.

Massive Magenblutungen, Bluterbrechen und Magendurchbruch sind medizinische Notfälle, die ausnahmslos einer sofortigen Behandlung bedürfen. In diesen Fällen muss unbedingt die Rettung (Rufnummer 144) verständigt und die betroffene Person schnellstmöglich in ein Krankenhaus gebracht werden.


Was kann man selbst tun?

Entscheidend für den Erfolg der Behandlung ist, dass Faktoren, die die Magenschleimhaut schädigen können, weitestgehend ausgeschaltet werden. Das heisst, die Betroffenen sollten vor allem auf Alkohol, Nikotin und bestimmte Schmerzmittel verzichten. Auch manche Speisen und Zubereitungsarten können den Magen reizen, wobei es um die Verträglichkeit individuell sehr unterschiedlich bestellt ist. Vermehrtem Stress lässt sich oft mit Sport oder Entspannungstechniken beikommen.