Fast jeder zwölfte Österreicher leidet an der Stoffwechselkrankheit Diabetes Mellitus Typ 2. Die Zuckerkrankheit entsteht oft in Folge von falscher Ernährung und Übergewicht. Forschern der Medizinischen Universität Innsbruck ist es gelungen, einen weiteren Faktor zu identifizieren, der maßgeblich an der Entstehung beteiligt ist: das Protein RANKL. Es spielt im Knochenstoffwechsel sowie bei Gefäßverkalkungen eine große Rolle. Auch in der Leber kann es Schaden anrichten: Dort, so die Erkenntnis des deutsch-österreichischen Forscher-Trios, aktiviert RANKL einen relevanten „Entzündungsschalter“, der bei der DNA-Transkription Entzündungen im Zellkern hervorrufen kann. Dadurch verliert das Hormon Insulin seine Wirkung, es reguliert normalerweise den Zuckerstoffwechsel. Die Folgen: Insulinresistenz sowie die Entzündung und Verfettung der Leber. Das Fachmagazin Nature Medicine hat die Erkenntnisse über den bisher unbekannten Mechanismus bereits veröffentlicht.
Perspektiven
Die Identifizierung eines „Hauptschuldigen“ an der Entstehung von Diabetes stellt die Forschung vor die Aufgabe, Medikamente zu entwickeln, die gezielt in die Aktivierung insulinhemmender Schalter durch das Protein RANKL eingreifen. Gelingt dies, „könnte die Entstehung von Diabetes Mellitus 2 verhindert bzw. eine nachhaltige Normalisierung des Blutzuckerspiegels erreicht werden“, beschreiben die Forscher das Potenzial ihrer Entdeckung. Bei der Behandlung von Osteoporose sind bereits Antikörper im Einsatz, die das Protein RANKL erfolgreich hemmen. Außerdem ist bekannt, dass das weitläufig gegen Diabetes eingesetzte Medikament Metformin die Aktivität desselben beeinflusst.
