Syn.: Pulmonalembolie

Definition

Eine Lungenembolie tritt bei Verschleppung von körpereigenem oder körperfremdem Material in die Lungenstrombahn auf. Die weitaus häufigste Emboliequelle (>90%) ist eine Venenthrombose- vorwiegend im Becken-Bein-Bereich, selten in den oberen Extremitäten. Bei der Pulmonalembolie (PE) und der tiefen Venenthrombose handelt es sich um unterschiedliche Manifestationen desselben Krankheitsbildes, weshalb auch vom Syndrom der venösen Thromboembolie (VTE) gesprochen wird. Seltener kommt es zu Thromboembolien aus dem rechten Herzen. Allerdings muss prinzipiell auch an andere Embolieursachen gedacht werden (z.B. Tumorzellen, Amnionflüssigkeit, Fett-, Luftembolie etc.).

Inzidenz der PE

Es muss davon ausgegangen werden, dass bei Angaben über die Inzidenz der PE die eigentliche Erkrankungshäufigkeit meist unterschätzt wird. Die Inzidenz ist altersabhängig, wobei bei 65- bis 69-Jährigen eine Inzidenz von 130/100.000 und bei 85- bis 89-Jährigen eine solche von 280/100.000 besteht. Die PE ist wahrscheinlich die häufigste klinisch nicht erkannte Todesursache bei stationären Patienten und nur etwa 30% der autoptisch festgestellten Lungenembolien werden vorher klinisch diagnostiziert.

Im Laufe der letzten Jahrzehnte wurde eine Abnahme der Mortalitätshäufigkeit bei PE beobachtet. Dies ist in erster Linie auf eine verminderte Inzidenz durch eine verbesserte Primärprophylaxe (z.B. postoperativ) zurückzuführen. Andererseits ist die Mortalität bei Patienten, welche eine PE erlitten haben, im Wesentlichen unverändert geblieben. Daher stellen die Erkennung von Risikopatienten und eine geeignete Prophylaxe die wirksamste Strategie dar, um die Mortalität an PE weiter zu reduzieren.

Pathophysiologie

Der Verschluss von Lungenarterien durch eine Embolie bedingt eine abrupte Veränderung der pulmonalen und kardiovaskulären Funktionen, wobei die resultierenden Effekte vom individuellen Zustand der Lunge und des Herzens vor dem Embolieereignis und von der Anzahl, Grösse und Verteilung der Embolien abhängig sind. Somit wird das klinische Bild der PE einerseits vom Ausmass der Embolisierung und zusätzlichen reflektorischen Mechanismen sowie andererseits vom eventuellen Vorhandensein einer präexistenten kardiopulmonalen Erkrankung bestimmt.

Das Bild einer akuten PE mit Kreislaufgefährdung kann entweder durch eine massive Embolie bei primär Gesunden oder durch Dekompensation einer vorbestehenden kardialen bzw. pulmonalen Insuffizienz durch kleine Embolien verursacht werden. Das an niedrige Drucke adaptierte rechte Herz kann auf die akute pulmonale Gefässwiderstandserhöhung nur in begrenztem Umfang mit einer Kontraktilitätssteigerung reagieren. Die akute Kreislaufgefährdung ergibt sich somit durch die Nachlaststeigerung des rechten Ventrikels. Zusätzlich dürfte eine humoral und/oder reflektorisch ausgelöste Vasokonstriktion ebenfalls eine wichtige Rolle spielen. Lungensegmente, welche von der embolischen Obstruktion betroffen sind, werden weiterhin belüftet, ohne dass die Alveolen am Gasaustausch teilnehmen. Dies erhöht den funktionellen Totraum. Das funktionell gestörte Gleichgewicht zwischen Ventilation und Perfusion führt einerseits zur Dyspnoe sowie andererseits zur arteriellen Hypoxämie. Die Hypoxämie ist teilweise auch dadurch zu erklären, dass durch die Drucksteigerung zusätzlich arteriovenöse Anastomosen eröffnet werden.

Die zwischen den Bronchial- und Pulmonalgefässen bestehenden Anastomosen sind zur Aufrechterhaltung einer ausreichenden Kollateralzirkulation distal eines Embolus meist ausreichend. Wenn dieser Kollateralkreislauf - z.B. bei Rückstau durch Linksherzinsuffizienz - behindert wird, kann sich ein Lungeninfarkt entwickeln. Das Vorliegen einer Herzinsuffizienzist allerdings nicht unbedingt Voraussetzung für die Entwicklung einer Infarzierung. Ein Lungeninfarkt tritt meist nur bei einer Obstruktion distaler Lungenarterien auf. Begünstigend für diese nur in 10% aller Lungenembolien auftretende Komplikation wirken neben der Linksherzinsuffizienz auch eine Hypertonie des systemischen Kreislaufs sowie chronische Atemwegserkrankungen.

Risikofaktoren

Prinzipiell bestehen dieselben Risikofaktoren wie bei der Venenthrombose:

• höheres Lebensalter
• Operationen (abhängig von der Art und Dauer des Eingriffes und der Art der Anästhesie; insbesondere Hüft- und Kniegelenkersatz)
• thrombophile Diathese (wie angeborener Mangel an AT III, Protein C und Protein S, Resistenz gegen aktiviertes Protein C)
• Malignom
• Zustand nach venöser Thromboembolie
• Immobilisierung
• Extremitätentrauma
• schwere internistische Erkrankungen mit Bettlägerigkeit wie z.B. Herzinsuffizienz
• orale Kontrazeptiva und postmenopausale Hormonsubstitution
• Wochenbett
• Ãœbergewicht
• lange (Flug-)Reisen

Diagnose der Pulmonalembolie

Das diagnostische Vorgehen hängt von mehreren Faktoren ab, wobei neben der klinischen Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer PE und dem Allgemeinzustand des Patienten der lokalen Verfügbarkeit und Akzeptanz der verschiedenen diagnostischen Möglichkeiten die wichtigste Rolle zukommt. Die wichtigste Voraussetzung für die richtige Diagnose ist, an die Möglichkeit des Vorliegens einer PE zu denken. Die Anamnese (prädisponierende Faktoren) und die Inspektion des Patienten (Dyspnoe, Tachypnoe, Einflussstauung) sind meist wegweisend.

Die Schwierigkeit der klinischen Diagnose ergibt sich aus folgenden Gründen: Einerseits variiert das klinische Bild beträchtlich in Abhängigkeit vom Ausmass der Embolie und vom Allgemeinzustand, andererseits sind die Symptome und Befunde relativ unspezifisch, wobei kein einzelnes Symptom oder kein Symptomkomplex ausreichend spezifisch ist. Bei einer massiven PE ist die klinische Symptomatik meist sehr dramatisch mit plötzlicher Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, thorakalem Schmerz und Angstgefühl verbunden. In diesem Fall ist insbesondere die Abgrenzung vom akuten Myokardinfarkt besonders wichtig. Neben einem heftigen pektanginösen Schmerz kann in weiterer Folge ein atemabhängiger, pleuraler Schmerz (durch Pleuritis sicca; Auskultation: Pleurareiben) auftreten. Die vielfach als klassisch angeführte Symptomkonstellation Dyspnoe, atemabhängiger Schmerz und Hämoptyse ist Ausdruck eines Lungeninfarkts und kommt nur bei etwa 10% der Patienten vor.

Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer akuten Lungenembolie

nach O. Burghuber, Pneumologisch 1/2002 

Symptome 

• Thoraxschmerzen
• akute Dyspnoe (Gefühl der Unfähigkeit zur tiefen Inspiration)
• Hustenreiz
• Hämoptyse
• Synkope

Objektive Zeichen

• Hyperventilation, Tachypnoe
• Tachykardie
• Fieber
• Galopprhythmus
• Zeichen der Beinvenenthrombose
• Zyanose/Einflussstauung
• Schock

Diagnostische Hilfsmittel

Bildgebende Verfahren

Die definitive Diagnose bzw. der Ausschluss der PE sind eine Domäne der bildgebenden Verfahren, wobei sich der klinisch geäusserte Verdacht nur in etwa 30% der Fälle bestätigt. Aus diesem Grund sind die Durchführung einer standardisierten Anamnese inklusive Erhebung von Vortest-Scores sowie die Bestimmung des D-Dimers essenziell zur Reduktion der Häufigkeit des Einsatzes bildgebender Verfahren, welche sowohl zeit- als auch kostenintensiv und mit der Applikation von Röntgen- bzw. radioaktiven Strahlen verbunden sind.

Da über 90% der PE aus Thrombosen der unteren Extremitäten resultieren, stellt die Durchführung einer Duplexsonographie der Becken-Bein-Venen ein rasches und fast überall durchführbares orientierendes bildgebendes Verfahren dar. Der Echokardiographie kommt insbesondere bei Verdacht auf hämodynamisch wirksame PE wegen der einfachen und raschen Durchführbarkeit ein wesentlicher Stellenwert bei der Diagnosestellung und letztlich auch bei der Risikostratifikation und der weiteren Therapieentscheidung (Indikationsstellung zur Thrombolyse) zu. Ein direkter Embolusnachweis ist selten, aber die Beurteilung der Weite der Pulmonalarterie und des rechten Ventrikels sowie die Beurteilung der Funktion des rechten Ventrikels sind hilfreich.

Definitive Standardverfahren zur Diagnose umfassen die Spiral-CT-Angiographie (CTA) der Pulmonalarterien sowie die Ventilations-/Perfusionsszintigraphie, wobei in den letzten Jahren mit zunehmender Verfügbarkeit der Trend klar zur Computertomographie gegangen ist. Mit dieser Methode kann eine grössere PE in jedem Fall erfasst werden. Durch ein negatives Ergebnis der CTA kann eine klinisch relevante PE innerhalb der nächsten 3 Monate zu 99% ausgeschlossen werden. Durch den Einsatz der Mehrschicht-Spiral-CTA können die Ergebnisse weiter verbessert und insbesondere auch subsegmentale PE erfasst werden. Deren klinische Relevanz ist allerdings noch unklar. Ein weiterer Vorteil der CTA ist die Möglichkeit der Kombination mit einer CT-Venographie zum Nachweis oder Ausschluss einer Beinvenenthrombose. Die CT-Untersuchung ermöglicht zusätzlich bei einem Drittel der Patienten ohne nachweisbare PE eine alternative Diagnose.

Die Magnetresonanz-Angiographie (MRA) hat eine der Spiral-CT-Angiographie vergleichbare diagnostische Aussagekraft, wobei deren Bedeutung mit breiterer Verfügbarkeit und verbesserter Technologie in den nächsten Jahren weiter steigen wird.
Die Szintigraphie hat in den letzten Jahren durch die generelle Verfügbarkeit der CT-Angiographie an Bedeutung verloren. Ein besonderes Problem der Ventilations-/Perfusions (V/P)-Szintigraphie ist eine hohe Zahl (etwa 70%) von Patienten mit inkonklusiven Ergebnissen (mittlere und niedrige Wahrscheinlichkeit). Etwa ein Drittel der Patienten mit mittlerer Wahrscheinlichkeit für eine PE in der V/P-Szintigraphie hat eine angiographisch nachweisbare PE und Patienten mit niedriger Wahrscheinlichkeit weisen immerhin noch in bis zu 16% einen positiven angiographischen Befund auf.

Der frühere Goldstandard, die invasive Pulmonalisangiographie, ist in den letzten Jahren nahezu vollständig verlassen worden und dient heutzutage nur mehr speziellen Fragestellungen wie der präoperativen Planung bei Patienten mit chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie.

Labordiagnostik

Arterielle Blutgasanalyse: Bei kleinen PE finden sich meist keine Veränderungen, während sich bei massiver PE einerseits eine arterielle Hypoxämie sowie andererseits die Zeichen der Hyperventilation (erniedrigter pCO2; respiratorische Alkalose) finden. Bei Patienten ohne vorherige kardiopulmonale Erkrankungen findet sich ein inverses Verhältnis zwischen dem Ausmass der Embolie und dem arteriellen Sauerstoffpartialdruck. Ein arterieller pO₂ von über 90 mm Hg schliesst somit eine signifikante Embolie weitgehend aus.
Plasma-D-Dimer: Dieses hat eine hohe Sensitivität und negativen Vorhersagewert (über 95%) beim Nachweis einer PE. Daher kann die D-Dimer-Bestimmung als sehr hilfreich im Screening von Patienten mit Verdacht auf PE angesehen werden. Die niedrige Spezifität macht allerdings bei positivem Testergebnis eine weitere Abklärung erforderlich.

EKG

Die primäre Bedeutung des EKGs liegt im Ausschluss anderer Erkrankungen, vor allem eines Myokardinfarkts, und in der Suche nach Hinweisen auf ein Cor pulmonale. Bei einer kleineren PE finden sich, ausser bei Patienten mit präexistenter kardialer Erkrankung, meist keine Veränderungen. Demgegenüber findet sich bei Patienten mit massiver PE in etwa 90% der Fälle ein abnormer Befund im EKG.

Als klassische Befunde finden sich der so genannte S1-QIII-TIII-Typ als Zeichen des akuten Cor pulmonale, eine T-Wellen-Inversion in den rechtspräkordialen Ableitungen sowie ein neu aufgetretener Rechtsschenkelblock. Diese Veränderungen kommen im Allgemeinen nur bei ausgedehnter PE vor. Ein normales EKG schliesst eine grössere PE nicht sicher aus. Ausserdem sind typische Veränderungen oft nur sehr kurzzeitig nachweisbar.

Thoraxröntgen

Dieses ist bei Patienten mit Verdacht auf PE weder sensitiv noch spezifisch. Es ist jedoch wichtig zum Ausschluss anderer Erkrankungen sowie auch zum Vergleich mit dem nuklearmedizinischen Befund. Bei Beurteilung durch einen erfahrenen Radiologen können prinzipiell in bis zu 80% der Fälle direkte oder indirekte Hinweise auf eine PE gefunden werden: Zwerchfellhochstand, basale Atelektase, breite Pulmonalarterie, kleine periphere, der Pleura aufsitzende Verdichtungsareale, kleine Winkelergüsse, fokale Oligämie.

Eine Oligämie (Westermark'sches Zeichen) wird insbesondere bei massiver PE beobachtet, wobei es zu einer regional deutlich vermehrten Strahlendurchlässigkeit kommt. Das Thoraxröntgen dient auch zum Ausschluss anderer Erkrankungen (z.B. Pneumothorax, Herzinsuffizienz, Pleuritis, Rippenfraktur etc.).

Differentialdiagnosen zur PE

• akuter Myokardinfarkt
• akute Herzinsuffizienz
• Pleuritis, Perikarditis
• Pneumothorax
• Herzbeuteltamponade
• Asthma-bronchiale-Anfall
• Aneurysma dissecans
• Hyperventilationssyndrom
• septischer Schock
• Rippenfraktur

Prognose

Die Mortalität bei einer symptomatischen unbehandelten PE liegt bei etwa 25-30% und kann durch geeignete Therapie auf deutlich unter 10% gesenkt werden. Viele der Patienten versterben an der Rezidiv-PE, wenn das initiale Ereignis nicht diagnostiziert wurde und somit unbehandelt blieb. Bei Patienten mit PE kann phlebographisch bei etwa 70% eine Thrombose im Beinvenensystem nachgewiesen werden.

Bei proximaler Lokalisation ist das Risiko einer Rezidiv-PE höher als bei Patienten mit fehlendem Thrombusnachweis oder auf die Unterschenkelvenen begrenzter Thrombose. Die Entwicklung einer chronischen thromboembolischen pulmonalen Hypertonie (CTEPH) wird als relativ seltene, allerdings mit beträchtlicher Morbidität und Mortalität einhergehende Komplikation einer PE angesehen. Bei diesen Patienten erfolgt keine ausreichende Spontanlyse. Exakte Inzidenzzahlen und Informationen über den zeitlichen Verlauf liegen kaum vor. In einer rezenten Studie wurde eine Inzidenz von 3,8% nach 2 Jahren angegeben.

Klinisch besteht eine zunehmende Belastungs- und in weiterer Folge auch Ruhedyspnoe. Im Rahmen einer Dyspnoe-Abklärung sollte daher, insbesondere bei normaler Lungenfunktion, immer auch an die Diagnose CTEPH gedacht werden. Das initiale thromboembolische Ereignis verläuft allerdings bei der Mehrzahl aller Patienten mit CTEPH asymptomatisch.

THERAPIE

Allgemeine Richtlinien

Bei Verdacht auf das Vorliegen einer rezenten PE sollte möglichst ohne Zeitverlust mit einer entsprechenden Therapie begonnen werden, da selbst bei suffizientem Kreislauf und Normoxämie jederzeit die Gefahr der schweren Rezidivembolie mit akutem Cor pulmonale droht. Die Entscheidung für eine bestimmte Therapieform hat sich in erster Linie danach zu richten, ob eine Embolie mit oder ohne hämodynamische Auswirkungen vorliegt. Es ist dabei sekundär, ob dies durch eine ausgedehnte PE oder durch eine kleinere Embolie, welche eine kardiopulmonale Grundkrankheit aggraviert, verursacht wird.

Allgemeinmassnahmen

Neben der kausalen Therapie (s. unten) kommen verschiedene, vom klinischen Zustand abhängige allgemeine Therapiemassnahmen zur Anwendung: Sauerstoffzufuhr, Analgesie (ev. Morphinpräparat), gegebenenfalls Schocktherapie und Beatmung.

Antikoagulanzientherapie

Diese stellt die wichtigste Therapiemassnahme schon beim Verdacht auf das Vorliegen einer PE dar. Dadurch soll eine Rezidivembolie verhindert werden, da der grössere Teil aller PE in Schüben verläuft und häufig erst die Rezidivembolie tödlich ist. Die Wirksamkeit der Antikoagulanzientherapie mit Heparin ist hinsichtlich einer Reduktion der Letalität und Vermeidung von Rezidivembolien durch eine randomisierte Studie abgesichert. Heparin ist daher die Therapie der Wahl bei hämodynamisch stabilen Patienten. Die Applikation von niedermolekularem Heparin (NMH) in körpergewichtsadaptierter Dosierung ist dabei genauso effektiv und sicher wie die Gabe von unfraktioniertem Heparin (bezüglich der Arzneispezialitäten und der empfohlenen Dosierung sei auf das Kapitel Venenthrombose verwiesen).

Daher hat das NMH in den letzten Jahren wegen seiner Vorteile das unfraktionierte Standardheparin (UFH) bei der Therapie der PE - ebenso wie bei der Prophylaxe und Therapie der Venenthrombose - weitgehend verdrängt. Beim hämodynamisch instabilen Patienten wird jedoch derzeit noch das UFH in intravenöser Applikation bevorzugt, insbesondere bei Durchführung einer Thrombolysetherapie. Die Dosierung von UFH (initialer Bolus von 5.000-10.000 I.E., danach etwa 30.000-40.000 I.E./24 Stunden) erfolgt anhand der aPTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit; angestrebte Verlängerung 1,5-2,5fach).

Thrombolysetherapie

Das Therapieziel der Thrombolysetherapie bei massiver PE mit hämodynamischer Instabilität ist die möglichst rasche Rekanalisation der pulmonalarteriellen Strombahn zum Zwecke der signifikanten Senkung des rechtsventrikulären und pulmonalarteriellen Druckes. Dadurch soll die Frühmortalität auf Basis einer akuten Rechtsherzinsuffizienz reduziert werden. Die Bedeutung der Thrombolysetherapie bei hämodynamisch stabilen Patienten mit PE ist derzeit noch unklar.

Prinzipiell kann auch bei hämodynamisch stabilen Patienten mit mässiger bis schwerer rechtsventrikulärer Dysfunktion eine raschere Rückbildung dieser echokardiographisch nachweisbaren Dysfunktion im Vergleich zur Antikoagulanzientherapie erwartet werden. Derzeit ist allerdings die Evidenz aus randomisierten Studien nicht ausreichend, um eine Thrombolysetherapie bei hämodynamisch stabilen Patienten mit rechtsventrikulärer Dysfunktion empfehlen zu können.

Das Hauptproblem der Thrombolysetherapie ist das Risiko schwerer Blutungskomplikationen, wobei intrakranielle Blutungen bei etwa 1% der Patienten auftreten. Die in den früheren Thrombolysestudien teilweise hohen Blutungskomplikationen waren in erster Linie auf invasive diagnostische Massnahmen (Pulmonalisangiographie) zurückzuführen. Daher sollte bei Verdacht auf massive PE und geplanter Thrombolysetherapie auf invasive diagnostische Massnahmen (Pulmonalisangiographie, Pulmonaliskatheter zur Druckmessung) möglichst verzichtet werden. Zusätzlich nimmt das Blutungsrisiko mit zunehmender Dauer der Thrombolyseapplikation zu.

Obwohl es keine einheitlichen Richtlinien zur Wahl und Dosierung der Thrombolytika sowie zur Dauer der Applikation gibt, hat sich, vergleichbar mit der Lysetherapie bei Myokardinfarkt, in den letzten Jahren eine deutliche Tendenz hin zur kürzeren, höher dosierten und damit initial schneller wirksamen Lysetherapie ergeben (z.B. Applikation von 100 mg rt-PA über 2 Stunden oder 3 Millionen Einheiten Urokinase über 2 Stunden). Es spielt nur eine geringe Rolle, welches Thrombolytikum verwendet wird. Der Grossteil der rezenten Studien wurde mit rt-PA durchgeführt, daher wird dieses Thrombolytikum derzeit vorwiegend verwendet.

Embolektomie

Die Indikation zur Embolektomie stellt sich, bei entsprechenden lokalen Voraussetzungen, dann, wenn es trotz raschen Beginns einer hoch dosierten Lysetherapie bei gleichzeitigem Einsatz intensiv-therapeutischer Massnahmen nicht gelingt, innerhalb kurzer Zeit eine Stabilisierung der Kreislaufverhältnisse zu erzielen. Die Mortalität dieses Eingriffes ist in Abhängigkeit vom klinischen Zustand des Patienten relativ hoch (etwa 50%).

Therapeutisches Vorgehen bei Kontraindikation zur Antikoagulantientherapie

Eine akute PE stellt eine sehr dringliche, vitale Indikation zur sofortigen Antikoagulanzientherapie dar, sodass in diesen Fällen nur sehr wenige „absolute“ Kontraindikationen bestehen. Als solche müssen z.B. rezente hämorrhagische Insulte sowie manifeste Blutungen im Gastrointestinal- und Respirationstrakt, rezente Operationen im ZNS-Bereich und eine schwere generalisierte hämorrhagische Diathese angesehen werden. Bei Vorliegen dieser Erkrankungen wird der Therapeut vor schwerwiegende Probleme gestellt und im Einzelfall muss das Risiko der Blutung gegen das Risiko der fehlenden Antikoagulation abgewogen werden. In diesen Fällen stellt sich die Indikation zur mechanischen Blockade der Vena cava inferior durch eine Schirmfilterimplantation (Vena-cava-Filter), durch welche ein Schutz vor einer weiteren PE ermöglicht werden soll.

Vena-cava-Filter

Die Indikation zur Implantation dieses Filters ist relativ selten:

• bei vorliegender PE und gleichzeitigem Vorhandensein einer absoluten Kontraindikation für eine Antikoagulanzientherapie
• beim Auftreten einer Blutungskomplikation mit der Notwendigkeit des Absetzens dieser Therapie
• beim Auftreten einer Rezidivembolie trotz einer adäquaten Antikoagulanzientherapie

Sekundärprophylaxe nach Lungenembolie

Da es sich bei Venenthrombose und Lungenembolie um eine Krankheitsentität handelt, gelten dabei dieselben Richtlinien wie bei der Venenthrombose.

Vitamine & Probiotika:
Abwehr-Power dank Probiotika

Gesunde Ernährung -
schaffen Sie das immer?

Tag für Tag ist unser Organismus den Angriffen von Krankheitserregern und Schadstoffen aus der Umwelt ausgesetzt. Wer dem allen widerstehen will, wer gesund und fit bleiben möchte, braucht starke Abwehrkräfte. Für die nötige Power sorgt die richtige Kombination aus Vitaminen, Mineralstoffen und Probiotika.

Dass unsere körpereigene Abwehr entscheidend auf eine ausreichende Versorgung mit Mineralstoffen und Vitaminen angewiesen ist, ist heute allgemein bekannt. Nährstoffe wie Vitamin C,Vitamin A oder auch Zink und Eisen sind wichtig für ein intaktes Immunsystem. Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen, dass auch Probiotika die körpereigene Abwehr günstig beeinflussen.

Gut belegt ist die vorbeugende Wirkung probiotischer Kulturen bei Durchfällen, die durch Rotaviren verursacht wurden. Verschiedene Studien an Kleinkindern haben diesen Zusammenhang untersucht. Sie zeigten, dass derartige Infekte weniger häufig auftraten und sich die Dauer bereits vorhandener Erkrankungen verkürzte. Ähnliche Effekte wurden bei Reisedurchfall beobachtet, unter dem rund 40 Prozent aller Urlauber in südlichen Ländern leiden. Die Erklärungen hierfür: Probiotika verschlechtern die Lebensbedingungen der Krankheitserreger im Darm, produzieren antimikrobielle Stoffe und verbessern die Barrierefunktion des Darms, so dass Krankheitserreger schlechter eindringen können.

Tipps & Infos Probiotische Bakterien können in Kombination mit Vitaminen und Mineraistoffen die Abwehrkräfte des Körpers stimulieren.

Probiotische Bakterien können in Kombination mit Vitaminen und Mineralstoffen die Abwehrkräfte des Körpers stimulieren. Das ergab eine Studie an der Bundesanstalt für Milchforschung in Kiel. Dort war untersucht worden, welche Wirkung ein spezielles probiotisches Multivitamin in Tablettenform auf die zelluläre Immunantwort gesunder Erwachsener hat. Es enthält neben bedarfsgerechten Mikronährstoffen - 13 Vitamine und 14 Mineralstoffe/Spurenelemente - zusätzlich drei probiotische Bakterienkulturen. Bei Versuchspersonen, die drei Monate lang neben der normalen Kost täglich eine Tablette einnahmen, erhöhten sich die Anzahl und Aktivität verschiedener Immunzellen im Blut. Unter anderem auch die der sogenannten T-Lymphozyten. Zu deren Aufgaben gehört die Regulierung des Immunsystems. Sie harmonisieren die körpereigene Abwehr - stimulieren oder bremsen sie - und können auf diese Weise den für Allergien typischen überschiessenden Reaktionen entgegenwirken. Mit reinen Vitamin- und Mineralstoffpräparaten liessen sich solche Effekte nicht erzielen.

MIT GESUNDEN KEIMEN GEGEN ALLERGIEN Allergien haben bei uns Hochkonjunktur. Bis zur Pubertät sind 25 bis 30 Prozent aller Kinder davon betroffen. Ursache allergischer Erkrankungen ist eine überschiessende Reaktion des Immunsystems. Die Universitätsklinik in Turku, Finnland, hat an Kindern mit einem hohen erblich bedingten Risiko für Allergien untersucht, ob Probiotika bei dieser Personengruppe vorbeugend wirken und die Ãœberreaktion der körpereigenen Abwehr dämpfen können. Teilnehmer der Studie waren werdende Mütter - entweder selbst Allergikerinnen oder aus einer belasteten Familie stammend. Sie bekamen zwei bis vier Wochen lang vor und weitere sechs Monate nach der Geburt probiotische Kulturen. Die Kinder profitierten über den mütterlichen Organismus bzw. die Muttermilch von den Probiotika-Gaben. Wurden Babys mit der Flasche ernährt, erhielten sie die probiotischen Kulturen direkt - in Wasser gelöst mit dem Löffel. Alle Kinder wurden bis zum Ende des zweiten Lebensjahres insgesamt fünfmal auf Allergien hin untersucht. Ergebnis: Die Probiotika-Gabe hatte das Risiko, an allergischen Hautekzemen zu erkranken, um die Hälfte gesenkt.

Fit und aktiv
mit Probiotika.

Für starke Abwehrkräfte ist damit eine ausreichende Zufuhr an Mineralstoffen und Vitaminen, kombiniert mit der regelmässigen Aufnahme probiotischer Kulturen, empfehlenswert. Theoretisch liesse sich die Aufnahme an Mikronährstoffen und Probiotika natürlich über eine entsprechende gesunde Ernährung erzielen. Aber jeder kennt im Alltag die Hürden auf dem Weg zur optimalen Kost: Lange Wege zur Arbeit, Essen ausser Haus, Stress im Beruf, kaum Zeit zum Einkaufen. Da bleibt die Ausgewogenheit leicht auf der Strecke. Empfehlenswert sind daher spezielle Präparate zur Nahrungsergänzung. Fragen Sie in Ihrer Apotheke nach einer Nahrungsergänzung, die Vitamine, Mineralstoffe/Spurenelemente und probiotische Kulturen in einer einzigen Tablette enthält. Sie liefert sämtliche essentiellen Vitamine, versorgt mit wichtigen Mineralstoffen/Spurenelementen und drei probiotischen Kulturen.

Tipps & Infos Fragen Sie in der Apotheke nach einer Nahrungsergänzung, die Vitamine, Mineraistoffel Spurenelemente und probiotische Kulturen in einer einzigen Tablette enthält.

Vitamin E:
Natürlich die Gelenke schützen

Beweglich bleiben mit
natürlichem Vitamin E.

Unser Organismus befindet sich in dauernder Alarmbereitschaft, denn er ist dem ständigen Angriff aggressiver Sauerstoffmoleküle ausgesetzt. Diese sogenannten "freien Radikale" schädigen vor allem auch die Gelenke. Doch sie lassen sich unschädlich machen: durch hochdosiertes Vitamin E.

Unser Immunsystem versucht, die freien Radikale mit dem aus der Nahrung gewonnenen und in den Zellwänden eingelagerten Vitamin E zu bekämpfen. Doch da die freien Radikale Vitaminkiller sind, ist das natürliche Vitamin-E-Depot schnell verbraucht und die Sauerstoffmoleküle gewinnen die Oberhand. Die Folge: Sie vermindern die Gleitfähigkeit der Gelenkflüssigkeit, wodurch die Schmerzen noch grösser werden. Experten setzen hier auf eine Therapie mit hochdosiertem Vitamin E. Wichtig ist dabei eine ausreichend hohe Dosierung. Speziell für rheumatische Gelenkbeschwerden wurde deshalb jetzt von der Rheuma-Forschung ein spezielles Präparat mit 800 I.E. (Klosterfrau Vitamin E 800 I.E., rezeptfrei, Apotheke) entwickelt.

In der Regel werden rheumatische Erkrankungen mit entzündlichem Verlauf je nach Einzelfall und klinischem Verlauf mit speziellen antientzündlichen Medikamenten (NSAR)behandelt, die jedoch erhebliche Nebenwirkungen haben. Hier liegt ein grosser Vorteil der hochdosierten Vitamin-E-Therapie: Sie ruft keine Nebenwirkungen hervor. Bei einer zusätzlichen Therapie mit hochdosiertem Vitamin E kann die NSAR-Dosis selbst bei schweren Fällen gesenkt werden, bei leichteren Beschwerden kann man manchmal sogar völlig darauf verzichten.

Doch nicht nur als Begleitbehandlung, sondern auch als Vorbeugung wirkt eine frühzeitige Vitamin-E-Therapie günstig: Sie kann bei Arthrosepatienten den Zeitpunkt eines Gelenkaustausches hinauszögern. Das hat vor allem deshalb eine grosse Bedeutung, weil die künstlichen Gelenke in der Regel nur 15 bis 20 Jahre halten. Je später daher eine solche Operation erfolgt, desto besser.

Wichtig bei einer Vitamin-E-Therapie ist, dass es sich wie bei dem Präparat aus der Klosterfrau-Forschung um natürliches Vitamin E handelt. Denn natürlichesVitamin E bleibt doppelt so lange als Depot im Blut wie künstliches und entwickelt im Körper eine um rund 50 Prozent höhere biologische Aktivität und antioxidative Schutzwirkung.

Tipps & Infos Aggressive Substanzen, weiche die Gelenke angreifen, macht Vitamin E unschädlich.   Rheumatologen empfehlen eine Kapsel Vitamin E à 800 I.E. pro Tag (rezeptfrei, Apotheke).

Vitamin B:
Bei Mangel droht Herzinfarkt

Alles im Ãœberfluss -
trotzdem Vitamin-Mangel?

Die ausreichende Versorgung mit Vitaminen ist unverzichtbar, damit alle Körperfunktionen reibungslos ablaufen können. Nach neuesten Erkenntnissen kann ein Mangel an bestimmten Vitaminen unter bestimmten Voraussetzungen sogar einen Herzinfarkt begünstigen.

Da der Körper Vitamine nicht selbst herstellen kann, ist er auf ihre tägliche Zufuhr über die Nahrung angewiesen. Doch die Gefahren eines Mangels an den wertvollen Biostoffen sind vielen Menschen nicht in vollem Ausmass bekannt: Heute weiss man zum Beispiel, dass die Vitamine B6 und B12 sowie Folsäure einen direkten Einfluss auf das Herzinfarktrisiko haben. Der Grund dafür ist, dass sie ein Stoffwechselprodukt, das sogenannte Homozystein kontrollieren. Homozystein fördert ebenso wie ein hoher Cholesterinspiegel oder die Zuckerkrankheit die Entstehung von Kalkablagerungen in den Blutgefässen, sogenannte arteriosklerotische Veränderungen. Tritt die Arteriosklerose in den Herzkranzgefässen auf, ist früher oder später ein Infarkt die Folge. Wer ausreichend Vitamin B und Folsäure mit der Nahrung aufnimmt, unterstützt damit den Abbau des gefährlichen Homozysteins. Die Blutspiegel bleiben dann auf einem niedrigen Niveau.

Tipps & Infos Ein Mangel an den Vitaminen B 6 und B 12 steigert das Herzinfarktrisiko.

Die positive Wirkung von Vitamin B auf das Herz zeigte sich auch in einer grossen amerikanischen Untersuchung an mehr als 370.000 (!) Krankenschwestern: Innerhalb von 14 Jahren gab es in der Gruppe, die die höchsten Vitamin-B-Dosierungen zu sich nahm, nur halb so viele Herzinfarkte wie in der Gruppe, die am wenigsten Vitamin B zu sich genommen hatte. Nach Ansicht der grossen Medizinorganisation, die in Amerika für die Gesundheit des Herzens zuständig ist, der "American Heart Association", hat etwa jeder zweite über 50-Jährige zu hohe Homozystein-Blutspiegel. Dies bedeutet, dass sein Herzinfarktrisiko um 60 bis 80 Prozent erhöht ist. In Deutschland ist von einer ähnlichen Situation auszugehen.

Erhöhte Konzentrationen an Homozystein schaden übrigens nicht nur dem Herz, sondern auch der Sauerstoffversorgung des Gehirns und damit der Gedächtnisleistung. Kommt es zu einem Gefässverschluss im Gehirn, so ist ein Schlaganfall mit unter Umständen bleibender Behinderung die Folge.

Tipps & Infos Reich an Vitamin B ist Bierhefe (in der Apotheke).

Fitness-Trends für 2010